اختلال کم کاری تیروئید - بخش دوم

دکتر محبوبه سادات حسینی؛ فوق تخصص غدد

ویژگی‌‌های شایع بیماری کم کاری تیروئید

از دیگر ویژگی‌‌های شایع بیماری، شامل یبوست و افزایش وزن (برخلاف داشتن اشتهای کم) می‌‌‌باشند. برخلاف دریافت عامه، معمولاً افزایش وزن این بیماری خفیف بوده، اساساً ناشی از احتباس مایع در بافت دچار میکسدم است. کاهش میل جنسی در هر دو جنس وجود دارد، و در بیماری طول کشیده ممکن است افزایش فواصل بین عادتهای ماهیانه و یا قطع آن ایجاد گردد، افزایش حجم خونریزی ماهیانه نیز شایع می‌‌باشد. میزان باروری کاهش و بروز سقط افزایش می‌‌یابد. همچنین سطوح پرولاکتین به مقدار کمی بالا می‌‌رود و ممکن است در ایجاد تغییرات میل جنسی و باروری و نیز گالاکتوره نقش داشته باشد. 

از جمله علائم دیگر بیماری، کاهش قدرت انقباض میوکارد (عضله قلب) و ضربان نبض است که موجب افت حجم ضربه‌‌ای و ایجاد برادیکاردی می‌‌گردد. افزایش مقاومت محیطی ممکن است با هیپرتانسیون، مخصوصاً نوع دیاستولی آن همراه باشد. جریان خون از پوست منحرف می‌‌شود  که سبب سرد شدن اندام‌‌ها خواهد گردید. افوزیون پریکارد تا 30% بیماران را گرفتار می‌‌سازد اما بندرت عملکرد قلبی را دچار اختلال می‌‌نماید. به علاوه ممکن است در حفره‌‌های سروزی دیگر و در گوش میانی نیز تجمع مایع بروز نماید که به نوبه خود منجر به ایجاد ناشنوایی انتقالی خواهد شد.

معمولاً عملکرد ریوی طبیعی است، اما تنگی نفس ایجاد شده ممکن است ناشی از افیوژن پلور (تجمع مایع در پلور) عملکرد مختل عضلات تنفسی، کاهش نیروی تهویه یا آپنه خواب باشد. بروز سندرم تونل کارپ و دیگر سندرم‌‌های به دام افتادن عصب شایع است و نیز تخریب عملکرد عضلانی همراه با خشکی، کرامپ و درد بروز می‌‌نماید. در معاینه ممکن است بازگشت رفلکس‌‌های تاندونی کند شود. حافظه و تمرکز دچار اختلال می‌‌شود. مسائل نورولوژیک نادر عبارتند از: آتاکسی مخچه‌‌ای قابل بازگشت، دمانس، سایکوز و کومای میکسدم. خصوصیات شرح داده شده بر اثر کمبود هورمون تیروئید ایجاد می‌‌شوند. با این‌حال ممکن است هیپوتیروئیدی خودایمنی یا، بویژه بِرص (ویتیلیگو)، آنمی پرنیسیوز، بیماری آدیسون، آلوپسی آرئاتا و تیپ 1 دیابت قندی همراه باشد.

ارزیابی آزمایشگاهی

 بهترین تست جهت غربالگری کم‌کاری تیروئید TSH می‌‌باشد. نرمال بودن TSH احتمال وجود هیپوتیروئیدی اولیه (اما نه ثانویه) را رد می‌‌کند. در صورت افزایش TSH، به منظور تایید وجود هیپوتیروئیدی بالینی باید سطح T4 آزاد را اندازه‌گیری نمود اما باید توجه داشت که T4 آزاد در مقایسه با TSH از قابلیت کمتری بعنوان تست غربالگری برخوردار است. زیرا این تست توانایی شناسایی هیپوتیروئیدی بالینی یا خفیف را دارا نمی‌باشد. سطوح T3 آزاد نشان‌دهنده پاسخ‌‌های تطابقی هیپوتیروئیدی می‌‌باشند. بنابراین اندازه گیری T3 کاربردی نخواهد داشت.

پس از تایید تشخیص هیپوتیروئیدی بالینی یا تحت بالینی، اتیولوژی بیماری را می‌‌توان به آسانی و با نشان دادن آنتی بادی‌‌های TPO اثبات نمود که در 90 تا 95 درصد بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدی خودایمنی وجود دارند. TBII را می‌‌توان در 10 تا 20 درصد بیماران مشاهده کرد اما این بررسی‌‌ها معمولاً بطور روتین مورد استفاده قرار نمی‌گیرد. دیگر یافته‌‌های آزمایشگاهی غیرطبیعی در هیپوتیروئیدی عبارتند از افزایش کراتین فسفوکیناز، افزایش کلسترول و تری گلیسیریدها و کم‌خونی (معمولا بصورت نرموسیتیک یا ماکروسیتیک) بجز در موارد همراه بودن آنمی فقر آهن، جایگزینی تیروکسین موجب برطرف شدن تدریجی کم‌خونی و دیگر ناهنجاری‌‌ها خواهد شد.

درمان هیپوتیروئیدی بالینی

 در صورتی که از عملکرد تیروئید چیزی باقی نمانده باشد دوز جایگزین روزانه لووتیروکسین معمولا در حد µg 6/1 به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (معمولاً µg150-100) خواهد بود. با اینحال در بسیاری از بیماران تا زمانی که بقایای بجا مانده از تیروئید، تخریب شوند، دوزهای کمتر کفایت می‌‌کند. در بیمارانی که به دنبال  درمان بیماری گریوز دچار هیپوتیروئیدی می‌‌شوند، اغلب موارد یک عملکرد خودکار وجود دارد که جایگزینی دوزهای کمتر (معمولاً µg125-75) را ایجاب می‌‌کند. 

در بیماران بالغ زیر 60 سال که فاقد شواهد ی از بیماری قلبی می‌‌باشند، می‌‌توان لووتیروکسین (T4) را با دوز µg/d100-50 آغاز نمود. پس از آن دوز دارو بر اساس سطوح TSH تنظیم می‌‌گردد و هدف از درمان بدست آمدن سطح TSH نرمال، به‌طور مطلوب در نیمه تحتانی محدود مرجع خواهد بود. پاسخ‌‌های TSH تدریجی می‌‌باشند و باید در حدود دو ماه پس از آغاز درمان یا بعد از هرگونه تغییری در دوز لووتیروکسین اندازه گیری شوند. اثرات بالینی جایگزینی لووتیروکسین، اغلب موارد با آهستگی ظاهر می‌‌گردد. ممکن است بیماران تا 3 الی 6 ماه پس از باقی ماندن TSH در حد نرمال، بهبود بیماری را تجربه نکنند.

تنظیم دوز  لووتیروکسین در صورت بالا بودن TSH بصورت افزایش 5/12 یا 25 میکروگرمی صورت می‌‌گیرد. در موارد سرکوب شدن TSH، کاهش دوز به میزان همان مقادیر مذکور در نظر گرفته می‌‌شود.بیماران دچار TSH سرکوب شده به هر علتی از جمله درمان بیش از حد با T4، در خطر بالاتری از فیبریلاسیون دهلیزی و کاهش دانسیته استخوانی قرار دارند. در بیماران با وزن طبیعی که بیش از gµ 200 لووتیروکسین در روز مصرف می‌‌کنند افزایش سطح TSH در اغلب مواقع، علامتی از پذیرش دارویی ضعیف بیمار خواهد بود.