دکتر حمیدرضا دانشپرور متخصص پزشکی قانونی عضو هیات علمی سازمان پزشکی قانونی کشور
یکی از علل مرگهای قابل پیشگیری در فصل سرما، مرگهای ناشی مسمومیت با مونواکسیدکربن است. هرساله شمار زیادی از مردم قربانی بیاحتیاطی ناشی از عدم آگاهی کافی از چگونگی حفاظت از این گاز میشوند. نتایج مطالعات آماری متاسفانه حاکی از افزایش موارد مسمومیت با گاز مونوکسیدکربن است. عمدهترین منبع تولید این گاز سوختن ناقص نفت و گاز است ولی اصولا در اثر احتراق ناقص هر نوع سوختی میتواند ایجاد شود.
از راههای دیگر تولید گاز مونوکسیدکربن متابولیز دی کلرومتان (ماده مورد استفاده در نقاشی) و شکسته شدن مولکولهای هموگلوبین (در بیماریهای همولیزکننده خون) است که البته در حد قابل توجهی که سبب ایجاد علایم مسمومیت شود، مونوکسیدکربن ایجاد نمیکند. مونواکسیدکربن گازی است بیرنگ، بدون طعم، سبک و بدون اثر تحریکی با وزن مخصوص 967/0 و فوقالعاده سمی که مقدار آن در هوا در حدود یک در صد هزاراست. این گاز به سرعت از ریهها جذب شده و به هموگلوبین خون متصل میشود. میل Co برای اتصال به هموگلوبین 230 تا 270 برابر بیشتر از اکسیژن است. حداکثر مقدار مجاز آن در هوای کارگاهها یک در بیست هزار تعیین شده که با ppm50 مطابقت دارد.
(ppm=parties per million). مقدار یک در هزار مونواکسید کربن در هوا مسمومیت خطرناکی را به وجود میآورد و اگر مقدار آن در هوا یک در ده باشد، مرگ در ظرف 5 دقیقه فرا میرسد. اثرات عمده مسمومیت با مونواکسیدکربن ناشی از کاهش اکسیژن رسانی به نسوج میباشد. میزان جذب CO نسبت عکس با فشار اکسیژن محیط دارد.
نیمه عمر CO در هوا 3 تا 5 ساعت، در اکسیژن 100درصد تقریبا30 الی 80 دقیقه و در اکسیژن پرفشار (هیپربار) 20 تا 30 دقیقه است. مونواکسیدکربن به سرعت از پلاسنتا میگذرد و جنین مشابه مادر در معرض مسمومیت قرار میگیرد. 85 درصد CO وارد شده به بدن روی هموگلوبین تثبیت میشود بقیه آن روی مولکولهای دیگری در بدن که ساختمان شبیه «هم» دارند جایگزین میشوند.
از قبیل میوگلوبین که موقعیت داخل سلولی داشته ومکان مناسبی برای CO است. همچنین سیتوکرماکسید ازهاوکاتالاز و بعضی از پراکسیدازها که با ترکیب با CO موجبات اختلال فعالیتشان فراهم میشود. اگر قرار گرفتن در معرض مونواکسیدکربن قطع شود و فرد مسموم در محیط بدون مونواکسید کربن قرار گیرد کمپلکس هموگلوبین- مونواکسیدکربن تجزیه شده و مونواکسیدکربن از ریهها به خارج دفع میشود.
علایم بالینی مسمومیت با CO
وقتی غلظت کربوکسی هموگلوبین خون به حداقل ده درصد برسد، تظاهرات بالینی خود را نشان میدهد. به علاوه تظاهرات بالینی مسمومیت با مونواکسیدکربن بستگی به عوامل بسیاری مثل مدت در معرض قرار گرفتن، غلظت گاز، عمق و تعداد تنفس و ضربان قلب دارد. بیماریهای زمینهای مثل کم خونی، نارسایی تنفسی و قلبی، نارسایی کلیه و ... نیز در شدت مسمومیت موثر هستند.
علایم عمومی مسمومیت با مونواکسیدکربن شامل سردرد ، تهوع، استفراغ، ضعف، تاری دید، خوابآلودگی، عدم تحمل فعالیت، تپش قلب و تحریکپذیری است که با شدید شدن مسمومیت علایم تاکیکاردی، تاکی پنه، تب، استفراغ، کنفوزیون، عدم آگاهی به محیط، کاهش فشار خون، آریتمی، تشنج، کوما، نارسایی تنفسی، خونریزی شبکیه، گلگون شدن صورت و ادم ریه نیز اضافه میشود.
شایع ترین علامت در اثر ضایعه سیستم عصبی، سردرد میباشد که در مراحل شدیدتر ممکن است با تشنج گرانه مال، کوما، تشدید رفلکسهای وتری، هیپرونتیلاسیون، سفتی عمومی عضلات و بیقراری همراه باشد. با توجه به اینکه مادهی خاکستری مصرف اکسیژن بیشتری نسبت به ماده سفید مغز دارد، در مسمومیتهای با گاز ذغال ماده خاکستری مغز آسیب بیشتری میبیند.
علایم مسمومیت با مونواکسیدکربن براساس درصد کربوکسی هموگلوبین به شرح زیر است:
تشخیص آزمایشگاهی
کربوکسی هموگلوبین طیف اختصاصی دارد که با استفاده از آن در آزمایشگاه قابل شناسایی است. با استفاده از اسپکتروسکوپی میتوان درصد کربوکسی هموگلوبین خون را اندازه گرفت و با روش گاز کروماتوگرافی با دقت بیشتری این کار انجام میگیرد.
اتوپسی
گرفتن شرح حال کامل در قربانیان گاز ذغال بسیار اهمیت دارد. رنگ قرمز روشن یا صورتی روشن در نسوج مختلف دیده میشود که در اثر وجود کربوکسی هموگلوبین در این نسوج است. لیویدیته قرمز روشن یا صورتی در سطوح اتکایی دیده میشود در صورتی که ساچوریشن خون نسبت به کربوکسی هموگلوبین بیش از 30درصد شود،
رنگ قرمز روشن ظاهر میشود در صورتی که فرد قربانی آنمیک باشد، بسته به شدت آنمی، ممکن است لیویدیته مزبور تشکیل نگردد. در بستر ناخنها و لبها نیز میتوان تغییر رنگ قرمز روشن را مشاهده کرد. خون و عضلات نیز به علت تشکیل کربوکسی هموگلوبین و کربوکسی میوگلوبین دچار تغییر رنگ میشوند.
درمان
اولین اقدام خارج کردن مسموم از محل حادثه است. اکسیژن 100درصد باماسکی که کاملاً کیپ شده به میزان 10 لیتر در دقیقه تا زمانی که غلظت مونواکسیدکربن به زیر ده درصد برسد و تا زمانی که تمامی علایم بر طرف شده باشد، باید تجویز شود. اکسیژن به تدریج باعث تجزیه کربوکسی هموگلوبین به اکسی هموگلوبین و مونواکسید کربن میشود و به این ترتیب اکسیژن رسانی به بافتها بهبود مییابد.