اگر فکرمی کنید دلیل افسردگی ، پایین رفتن میزان سروتونین است ، بهتر است در این باره تجدید نظرـ کنید . به نظر می رسد ساختار شیمیایی مغز فرد افسرده ، پیچیده تر از این باشد که تنها با تخمین میزان سروتونین در بعضی نواحی مغز ، عامل افسردگی را بیابیم.
اگر چنین باشد، می توان تاثیرات منفی "مهار کننده های انتخابی باز جذب مجدد سروتونین"(SSRIs)* را نیز توضیح داد؛ مانند داروی ضد افسردگی پروزاک که میزان انتقال سروتونین را در بعضی نواحی مغز افزایش می دهد .
بر اساس باوری قدیمی در مورد افسردگی ، SSRIs خلق و خو را تقویت می کنند، گر چه دلیل این مسئله نامعلوم است . "کریستوفر لاری" از دانشگاه کلرادو می گوید : " به دلیل این که داروهای ضد افسردگی میزان سروتونین را دربعضی نواحی مغز افزایش می دهند ، مردم فکر می کنند که افسردگی به دلیل کمی میزان سروتونین ایجاد می شود."
اما با کشف انواع مختلفی از عصب ها که سروتونین آزاد می کنند ، و مشاهده میزان بالای سروتونین در افراد افسرده ، نیز به تجدید نظر در مورد این باور قدیمی داریم. لاری می گوید :" احتمال دارد که زیر گروه هایی از عصب های سروتونین وجود داشته باشند که در افراد افسرده فعالیتشان بالاست ، در صورتی که بر اساس این باور ، باید کم فعالیت می بودند."
اولین مشاهده ای که نشانگر اشتباه بودن این باور قدیمی بود ، سه سال پیش توسط "موری اسلر" و همکارانش در موسسه ای در استرالیا صورت گرفت. آنها دریافتند میزان سروتونین در افرادی که دچار وحشت زدگی بودند ، چهار برابر داوطلبان سالم و در افرادی که دارو دریافت نکردند ، دو برابر بود.
همچنین مشاهده کردندکه استفاده طولانی مدت از SSRIs در افراد افسرده و مضطرب ، میزان سروتونین رابا سازوکاری نامشخص کاهش می دهد.
لاری در مطالعه موش های آزمایشگاهی به این نتیجه رسید که انواع مختلفی از عصب های سروتونین وجود دارد که می توانند مستقل عمل کنند.وی نتایج به دست آمده رادر یک همایش عصب شناسی در آمستردام ارائه کرد. این نتایج با نتایج دیگر گروه ها هماهنگ است ، که بیان می دارند دو نوع گیرنده سروتونین در بخش بادامه مغز وجود دارد ، و این بخش به احساس اضطراب مربوط است : گیرنده های 5- HT2A که بازدارنده اضطراب و گیرنده های HT2C -5 که تشدید کننده اضطراب هستند.
علاوه بر این ، نتایج نشانگر این هستند که با وجودی که سطح بالای سروتونین در بعضی نواحی مغز مثل قشر جلوی مغز می توانند احساس شادی ایجاد کند، میزان بالای آن در دیگر نواحی ، نتایج منفی در برخواهد داشت.
این ایده را "جینا فرستر"و همکارانش مطرح کردند، زیرا زمانی که مولکول مربوط به استرس را به مغز موش های آزمایشگاهی تزریق کردند، دو مرحله از آزادسازی سروتونین را مشاهده کردند. موج اول رفتاری ترس مانند را در موش ها افزایش داد، و موج دوم این حالت را کاهش داد؛ که احتمالا به دلیل این است که بخش جلوی مغز به نام قشر جلویی را ، که مربوط به آرامش است ، فعال کرده بود.
یافته های جدید نشان می دهند که داروهای SSRIs چگونه عمل می کنند، و همچنین بیانگر این هستند که این داروها در طولانی مدت اثر آرام بخش دارند. اما همچنان به تحقیقات بیشتری نیاز است که چطور این کار صورت می گیرد. داروها در بعضی افراد که مدت کوتاهی آنها را مصرف می کنند، باعث افزایش احساس اضطراب می شود. لاری می گوید : "این مسئله مطمئنا به دلیل فعالیت گروهی از عصب های حاوی سروتونین است."
بعضی افراد که این داروها را مصرف می کنند، تفکراتی مانند خودکشی را نیز تجربه می کنند که می تواند باز هم به دلیل افزایش سروتونین باشد ، چرا که فکر خودکشی مربوط به افزایش بروز هیجان های آنی است .
لاری بیان می کند: "ممکن است نوع خاصی از SSRIs بر این جریان ها تاثیر داشته باشند."
هر چه بیشتر انواع مختلف عصب های سروتونین دار را بشناسیم ، بهتر می توانیم افراد افسرده و مبتلایان به اختلال های اضطراب را درمان کنیم. لاری چنین می گوید : "احتمال دارد داروهای خاصی طراحی شوند تا گروه خاصی از عصب هایی را که به علت استرس یا اضطراب از تنظیم خارج شده اند ، غیرفعال کنند."
پی نوشت ها :
*selective serotonin re- uptake inhibitors
منابع:
دانشمند شماره 566
نیوساینتیست ، 24 جولای 2010
/ع
