ماهان شبکه ایرانیان

هلیکو باکترپیلوری و رفلاکس گاستر وازوفاژیال

هلیکو باکترپیلوری یک ریسک فاکتور مهم در ایجاد پپتیک اولسر و آدنوکارسینوم معده و لنفوم B cell می‌باشد.

هلیکو باکترپیلوری و رفلاکس گاستر وازوفاژیال

دکتر مهری نجفی ثانی

 

 

هلیکو باکترپیلوری یک ریسک فاکتور مهم در ایجاد پپتیک اولسر و آدنوکارسینوم معده و لنفوم B cell می‌باشد. حدس ارتباط بین H.Pylori و GERD از آنجا ناشی شده که مطالعات اپیدمیولوژیک حاکی از کاهش شیوع هلیکوباکتر پیلوری در جوامع غربی و در کنار آن افزایش شیوع ریفلاکس و ادنو کارسینوما در مری می‌باشد.

بیماری ریفلاکس گاستروازوفاژیال ناشی از ریفلاکس مایع سوزاننده از معده به مری است. پاتوفیزیولژی GERD مولتی فاکتوریال است. بیماری زمانی به وجود می‌آید که بالانس بین عوامل آسیب رسان به مری و آنهایی که نقش حفاظت‌کننده دارند EGJ) با کفایت و کلیرانس نرمال اسید) به نفس عوامل سوزاننده بهم بخورد.

برای اینکه H.Pylori تاثیر مستقیم در پاتوژنز GERD داشته باشد باید در یکی از این عوامل تاثیرگذار باشد. هلیکوباکتر تاثیری در عملکرد EGJ، همچنین بر فشار LES و تعداد انبساط‌های موقت آن و نیز برروی پریستالتیسم و کلیرانس اسید ندارد.

به نظر می‌رسد که میکروب فقط با مدیفیه کردن محتویات معده در پاتوژنز دخالت می‌کند. H.Pylori، تاثیر عمده‌ای روی ترشح سوماتواستاتین توسط سلول‌های D موجود در انتر معده دارد و فید بک نرمال مهاری به وسیله اسید لومن روی آزاد شدن گاسترین قطع شده است؛ لذا میزان گاسترین در افراد با H.Pylori بالاست.

همچنین سطح بالای گاسترین نقش فیدبک نرمال مهاری روی ترشح اسید ندارد؛ لذا ترشح اسید در اولسر دئودنوم در بیمارانی که H.Pylori مثبت هستند و گاستریت ترجیحا corpus باشد، باز میزان گاسترین بالاست، ولی ترشح اسید پائین است. چون در این بیماران التهاب لوکال و افزایش سطوح سایتوکائین‌ها موجب کاهش اسید معده می‌گردد.

ریشه‌کنی H.Pylori در این بیماران موجب برطرف شدن گاستریت ترجیحا corpus و در نتیجه افزایش اسید می‌گردد. در این حالت ریفلاکسی که بدون علامت بوده، علامتدار می‌شود. نظریه دیگر در مورد بدتر شدن ریفلاکس بعد از درمان ریشه‌کنی این است که تولید آمونیاک ناشی از اوره آز ممکن است اثر خنثی‌کنندگی مختصر روی شیره معده داشته باشد.

نتیجه اینکه ریشه‌کنی در بیمارانی که اولسر دئودنوم و گاستریت ترجیحا آنتر دارند، موجب بهبود علائم GERD در بیماران مستعد می‌شود؛ در حالی که در بیمارانی که بیشتر corpus گرفتار است ریشه‌کنی موجب بدتر شدن GERD می‌شود. باید تاکید کرد که میکروب خود موجب GERD نمی‌گردد.

به طور خلاصه اثر ریشه‌کنی H.Pylori روی GERD در اولسر دئودنوم، گاستریت (ترجیحا آنتر و corpus) گفته می‌شود. اولسر دئودنوم: عفونت مزمن با H.Pylori مهم‌ترین عامل خطر در ایجاد اولسر دئودنوم است، زیرا گاستریت ترجیحا آنتر همراه با افزایش ترشح اسید می‌باشد. چنین بیمارانی در افزایش ریسک ایجاد ریفلاکس معده به مری و اولسر دئودنوم قرار دارند و هر دو با درمان ریشه‌کنی بهتر می‌شوند.

گاستریت ترجیحا corpus: در این بیماران کاهش ترشح اسید وجود دارد؛ لذا ریشه‌کنی ممکن است موجب افزایش ترشح اسید شده که می‌تواند به طور بالینی موجب آشکار شدن GERD در بیماری که قبلا بدون علامت بوده شود. بیمارانی که مکانیسم‌های دفاعی آسیب‌دیده دارند - آسیب کلیرانس اسید در مری، هرنی هیاتال، و اسفنگتر شل – مستعد ریفلاکس هستند، ولی ممکن است به علت کاهش ترشح اسید در اثر التهاب و آتروفی ناشی از H.Pylori بدون علامت مانده باشند.

بیماران با GERD: چون ترشح اسید در این بیماران حفظ شده است، لذا این بیماران یا گاستریت ترجیحا آنتر و یا فقط گاستریت corpus خفیف دارند. پس ریشه‌کنی نباید به طور قابل توجه علائم ریفلاکس را بدتر کند. و در آنهایی که گاستریت ترجیحا آنتر دارند علائم را بهبود می‌دهد.

قیمت بک لینک و رپورتاژ
نظرات خوانندگان نظر شما در مورد این مطلب؟
اولین فردی باشید که در مورد این مطلب نظر می دهید
ارسال نظر
پیشخوان