خبرگزاری مهر، مطالعه محققان دانشگاه ساوترن کالیفرنیا نشان می‌دهد پروتئین مهندسی ژنتیکی شده 3 K. 3 A-APC از مغز موش‌های مبتلا به علائم شبه آلزایمر محافظت کرد، درحالیکه موجب کاهش تشکیل پپتید‌های سمی و پیشگیری از زوال حافظه شد.
3 K. 3 A-APC نسخه اصلاح شده ژنتیکی پروتئین خون انسان موسوم به پروتئین فعال C. است که موجب کاهش التهاب می‌شود و از مرگ و نابودی نورون‌ها و سلول‌های دیواره‌های عروق خونی حفاظت می‌کند.
یافته‌ها نشان داده است این پروتئین در درمان انواع بیماری‌ها در موش‌ها نظیر آسیب تروماتیک مغز و بیماری ام اس، تاثیرات سودمندی داشته است. در حال حاضر برای درمان سکته در انسان هم کاربرد دارد.
«بریسلاف زلوکویچ»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «به دلیل فعالیت‌های ضدالتهابی، حفاظت از اعصاب، و حفاظت از عروق در چندین مدل از اختلالات نورولوژیکی، ما به بررسی این موضوع پرداختیم که آیا 3 K. 3 A-APC می‌تواند از مغز در مقابل تاثیرات سمی آمیلوئیدبتا هم در بیماری آلزایمر محافظت کند.»
پپتید‌های سمی آمیلوئیدبتا در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر تجمع می‌یابد که منجر به فساد عصبی و کاهش جریان خون در مغز می‌شود.
تیم تحقیق دریافت 3 K. 3 A-APC به شکل قابل توجهی موجب کاهش تجمع آمیلوئیدبتا در مغز موش‌های شد که معمولا مقادیر بالایی پپتید سمی تولید می‌کردند. درمان این موش‌ها با 3 K. 3 A-APC از زوال حافظه پیشگیری کرد و به آن‌ها در حفظ جریان عادی خون مغز کمک کرد. این دارو همچنین موجب توقف التهاب درون مغز که علت شایع دیگر بیماری آلزایمر است، شد.
زلوکویچ در ادامه می‌گوید: «داده‌های فعلی ما از این نظریه حمایت می‌کند که 3 K. 3 A-APC دارای پتانسیل درمان موثر ضدآمیلوئیدبتا برای بیماری آلزایمر در مراحل اولیه در انسان‌ها است.»
