یک مطالعه جدید ژنتیکی بر روی موش‌ها، دو نوع پروتئین را شناسایی کرده است که به سازماندهی رشد سلولهای مویی که می‌توانند امواج صوتی را در داخل گوش جمع کنند، کمک می‌کند.
محققان دانشکده پزشکی جانز هاپکینز در بالتیمور، معتقدند که یافته‌های آنها می‌تواند کلید درمان ناشنوایی ناشی از سلولهای مویی آسیب دیده باشد.
دکتر آنجلیکل دوتزل‌هوفر، دانشیار علوم اعصاب در جانز هاپکینز گفت: مدت‌هاست که به دنبال سیگنال‌های مولکولی هستیم که باعث ایجاد سلولهای مویی می‌شوند که می‌توانند صدا را حس و منتقل کنند.”
وی می‌افزاید: “این سلولهای مویی نقش مهمی در کاهش شنوایی دارند و دانستن اطلاعات بیشتر در مورد چگونگی رشد آنها به ما کمک می‌کند تا روشهای جایگزینی سلولهای مویی آسیب دیده را دریابیم.”
در پستانداران، توانایی شنیدن به دو نوع سلول که صدا را تشخیص می‌دهند، وابسته است: سلولهای مویی داخلی و خارجی.
هر دو نوع سلول مویی داخل حلزونی گوش (یک مارپیچ به شکل توخالی در گوش داخلی) هستند. سلولهای مویی الگوی مشخصی را تشکیل می‌دهند که شامل سه ردیف سلولهای بیرونی و یک ردیف سلولهای داخلی است.
سلول‌ها هنگام عبور از ساختار شبیه به پوسته ، امواج صوتی را حس می‌کنند و اطلاعات را به مغز منتقل می‌کنند.
رشد و آسیب سلولهای مویی
سلولهای مویی و اعصابی که آنها را به مغز وصل می‌کند، مسئول بیش از 90٪ شنوایی هستند.
بیشتر پستانداران و پرندگان توانایی تعویض خودکار سلولهای مویی از دست رفته یا آسیب دیده را دارند، اما این پروسه در انسان‌ها اتفاق نمی‌افتد. هنگامی که سلولهای مویی خود را از دست می‌دهیم، به نظر می‌رسد این کاهش شنوایی غیر قابل برگشت است.
تولید سلولهای مویی در حلزون گوش در زمان رشد جنین یک فرایند بسیار سازمان یافته و پیچیده است که شامل زمان بندی و موقعیت مکانی دقیق است.
این فرآیند زمانی شروع می‌شود که سلولهای نابالغ در حلزون بیرونی به سلولهای بالغ و کامل مویی تبدیل شوند.
از حلزون بیرونی، تحولی منظم مانند یک موج در امتداد پوشش داخلی مارپیچ پیش می‌رود تا اینکه به منطقه تحتانی و درونی گوش برسد.
اگرچه دانشمندان درباره شکل‌گیری سلولهای مویی کشف‌های زیادی انجام داده‌اند، اما سیگنال‌های مولکولی که “الگوی دقیق سلولی” را کنترل می‌کنند هنوز ناشناخته مانده‌اند.
پروتئین‌های سیگنالینگ و سطح شیب دار
دتزل‌هوفر و همکارانش در زمینه رشد حلزونی، جنین موش‌ها را مورد مطالعه قرار دادند. آنها پروتئین‌های سیگنالینگی که در شکل‌گیری سلولهای مویی در حلزون در حال توسعه نقش داشتند را بررسی کردند.
دو مورد از پروتئین‌هایی که محققان مورد بررسی قرار دادند و توجه آنها را به خود جلب کرده است: اکتیوین A و فولیستاتین بود.
آنها دیدند که چگونه میزان این دو پروتئین در حین تبدیل سلولهای پیش‌ساز به سلولهای مویی بالغ در امتداد مارپیچ حلزونی، تغییر می‌کند.
سطوح پروتئین با توجه به زمان و مکان الگوی توسعه، متفاوت است.
هنگامی که سلولهای نابالغ شروع به توسعه و تبدیل به سلولهای مویی می‌کنند، میزان اکتیوین A در بیرونی‌ترین قسمت حلزونی، پایین است. و هنگامی که سلولهای نابالغ هنوز شروع به تغییر نکرده‌اند، اکتیوین A در داخلی‌ترین قسمت حلزونی به بالاترین میزان می‌رسد.
نویسندگان به چنین تغییرات سطح پروتئین بالا به پایین به عنوان شیب سیگنالینگ اشاره می‌کنند.
آنها خاطرنشان می‌کنند: شیب‌های سیگنالینگ در کنترل رشد و تمایز در طول رشد جنین، نقش اساسی دارند.
این دو پروتئین به روشهای مخالف کار می‌کنند
در حالی که شیب سیگنالینگ اکتیوین A یک طرفه است، و با موجی حرکت می‌کند که به سمت داخل می‌رود، شیب سیگنالینگ فولیستاتین در جهت مخالف مانند موجی به سمت خارج حرکت می‌کند.
دوتزل‌هوفر توضیح می‌دهد: “به طور طبیعی، ما می‌دانستیم که اکتیوین A و فولستاتین به روشهای متضادی برای تنظیم سلول‌ها کار می‌کنند.”
این یافته‌ها نشان می‌دهد که به نظر این دو پروتئین با متعادل کردن یکدیگر، رشد دقیق و ظریف سلولهای مویی در امتداد مارپیچ حلزونی را کنترل می‌کنند.
تحقیقات بیشتر بر روی موش‌های معمولی و موش‌های مهندسی ژنتیکی شده، این ایده را تأیید کرد.
افزایش اکتیوین A در حلزون‌های موش‌های معمولی، باعث شد سلولهای مویی خیلی زود بالغ شوند.
در مقابل ، سلولهای مویی در موش‌های مهندسی ژنتیکی شده، که یا فولیستاتین زیادی تولید می‌کردند یا اصلاً هیچ اکتیوین A تولید نمی‌کردند، خیلی دیر تشکیل می‌شوند. نتیجه یک الگوی ناسازگار از سلولهای مویی در داخل مارپیچ حلزونی بود.
“عمل اکتیوین A و فولیستاتین به قدری در حین توسعه به موقع است که هرگونه اختلال می‌تواند بر سازماندهی حلزون گوش تأثیر منفی بگذارد.“
دکتر آنجلیکا دوتزل هوفر
دوتزل‌هوفر اظهار داشت که این یافته‌ها می‌تواند منجر به درمان‌های جدید برای ترمیم شنوایی شود که به دلیل از بین رفتن سلولهای مویی دچار اختلال می‌شوند.
