به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، بسیاری از پژوهش‌ها نشان داده‌اند که کیفیت ضعیف خواب می‌تواند با به هم ریختن تنظیمات اشتها و ترغیب به مصرف کالری بیشتر، خطر اضافه وزن را افزایش دهد اما بررسی جدید پژوهشگران "دانشگاه پنسیلوانیا" (UPenn) و "دانشگاه نوادا در رینو" (UNR) نشان می‌دهد که کمبود خواب، به اضافه‌وزن منجر نمی‌شود بلکه اضافه‌وزن می‌تواند عامل کم‌خوابی باشد. پژوهشگران با آزمایش‌های جدیدی که روی کرم‌های الگانس انجام داده‌اند، به این یافته‌ها رسیده‌اند.
دکتر "دیوید ریزن" (David Raizen)، استادیار علوم اعصاب دانشگاه پنسیلوانیا و از پژوهشگران این پروژه گفت: ما باور داریم که خواب، یکی از عملکردهای بدن برای ذخیره انرژی در هنگامی است که سطح انرژی کاهش می‌یابد. یافته‌های ما نشان می‌دهند که اگر سرعت کار کردن در هنگام روز زیاد باشد، ممکن است به خواب‌آلودگی منجر شود زیرا ذخیره انرژی به پایان می‌رسد.
ریزن تاکید کرد که یافته‌های این پژوهش لزوما در مورد انسان صدق نمی‌کنند اما کرم‌های الگانس، نمونه خوبی برای بررسی خواب پستانداران هستند. این کرم‌ها مانند بقیه حیواناتی که سیستم عصبی دارند، به خواب نیازمند هستند اما برخلاف انسان‌ها که مدارهای عصبی پیچیده آنها به دشواری بررسی منجر می‌شود، کرم‌های الگانس فقط 302 نورون دارند که پژوهشگران، یکی از آنها را به طور قطع تنظیم‌کننده خواب می‌دانند.
اختلال در خواب انسان‌ها می‌تواند به افزایش اشتها و مقاومت انسولینی منجر شود؛ به همین دلیل افرادی که خواب آنها کمتر از شش ساعت در شب است، بیشتر در معرض ابتلا به اضافه‌ورن و دیابت قرار می‌گیرند.
از سوی دیگر، پژوهش‌ها نشان می‌دهند که سوءتغذیه در انسان‌ها، موش‌ها، مگس‌های میوه و کرم‌ها می‌تواند خواب آنها را تحت تاثیر قرار دهد. نتایج پژوهش‌ها حاکی از این هستند که شاید بتوان خواب را با مواد مغذی تنظیم کرد اما روش‌هایی که می‌توانند به عملکرد خواب و غذا خوردن در کنار هم کمک کنند، نامشخص باقی‌مانده‌اند.
دکتر "الکساندر ون در لیندن" (Alexander van der Linden)، استادیار زیست‌شناسی دانشگاه نوادا و از پژوهشگران این پروژه گفت: هدف ما این بود که بدانیم خواب در واقع چه کاری انجام می‌دهد. خواب کوتاه با بیماری‌های مزمنی مانند دیابت در ارتباط است اما این فقط یک ارتباط نیست زیرا این موضوع مشخص نشده که آیا خواب کوتاه، عامل اضافه‌وزن است یا اضافه‌وزن، عامل خواب کوتاه است.
پژوهشگران برای بررسی ارتباط میان سوخت و ساز بدن و خواب، کرم الگانس را را مورد اصلاح ژنتیکی قرار دادند تا نورونی که مسئولیت کنترل خواب را بر عهده دارد، کنترل کنند. کرم‌های الگانس در این آزمایش توانستند غذا بخورند، نفس بکشند و به تولید مثل بپردازند اما توانایی خوابیدن را از دست دادند. پژوهشگران دریافتند که با غیرفعال کردن نورون مورد نظر، سطح "آدنوزین تری‌فسفات" (ATP) را که یک حامل انرژی است، به شدت کاهش می‌دهد. ریزن افزود: خواب، تلاشی برای ذخیره انرژی است و طبیعتا نمی‌تواند عامل از دست رفتن انرژی باشد.
ون در لیندن و گروهش در پژوهش پیشین خود، ژنی موسوم به " KIN-29" را در کرم الگانس بررسی کردند. این ژن مشابه ژن موسوم به " SIK-3" در انسان است که سیگنال‌های مربوط به فشار خواب را ارسال می‌کند. هنگامی که پژوهشگران، ژن KIN-29 را غیرفعال کردند تا کرم‌ها توانایی خوابیدن را از دست بدهند، افزایش چربی را در آنها مشاهده کردند که مشابه شرایط اضافه‌وزن در انسان است.
ریزن گفت: شاید یافته‌های این پژوهش بتوانند یکی از دلایل مشکلات خواب را در افراد مبتلا به اضافه وزن توضیح دهند. شاید دلیل این موضوع، مشکل سیگنال‌دهی میان ذخایر چربی و سلول‌های مغز باشد که خواب را کنترل می‌کنند.
این پژوهش، در مجله " PLOS Biology" به چاپ رسید.
