محققان "کالج سلطنتی لندن" در مطالعه اخیرشان از ارتباط میان سلول‌های ایمنی بیش فعال و کووید-19 شدید خبر داده‌اند. نمونه‌های بدست آمده از ریه‌های بیماران مبتلا به کووید-19 نشان می‌دهد نحوه واکنش سیستم ایمنی بدن می‌تواند یکی از مکانیسم‌های ابتلا به کووید-19 شدید باشد.
بسیاری از افراد هنگام آلوده شدن به کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2، علائم خفیف و متوسطی را تجربه می‌کنند، اما برای برخی از افراد پس از ابتلا به این بیماری به شدت بیمار می‌شوند که این می‌تواند سبب مرگ آن‌ها شود. دانشمندان بسیار مشتاقند تا دریابند که چگونه بیماری کووید-19 می‌تواند تشدید شود.
اخیرا یک مطالعه به رهبری محققان کالج سلطنتی لندن نشان داده است که چگونه واکنش بیش از حد بخشی از سیستم ایمنی بدن می‌تواند با ابتلا افراد به کووید-19 شدید مرتبط باشد. هنگامی که ما به عوامل بیماری زا مانند باکتری‌ها و ویروس‌ها آلوده می‌شویم، بدن ما انواع مختلفی از پاسخ سیستم ایمنی بدن را ایجاد می‌کند.
یکی از اجزای اصلی این روند، لنفوسیت‌های تی هستند که در اشکال مختلفی وجود دارند و پاسخ ایمنی بدن را چه در هنگام از بین بردن سلول‌های آلوده و چه در زمان جذب لنفوسیت‌های تی بیشتر برای مبارزه هماهنگ می‌کنند.
گاهی اوقات، سیستم ایمنی بدن ما نسبت به مهاجمان بیش از حد واکنش نشان می‌دهد، به عنوان مثال طی یک واکنش آلرژیک، لنفوسیت‌های تی سلول‌های سالم و طبیعی را از بین می‌برند و باعث آسیب به بافت می‌شوند.
با این حال، یک "مکانیسم ترمز" وجود دارد که باید عمل کند و باعث شود لنفوسیت‌های تی فعالیت خود را کاهش دهند و التیام بخشی برای التهاب به وجود آمده باشند. یافته‌های این مطالعه که در مجله "Frontiers in Immunology" منتشر شده، نشان می‌دهد که به نظر نمی‌رسد این مکانیسم ترمز در موارد شدید کووید-19 عمل کند.
دکتر "ماساهیرو اونو" (Masahiro Ono) رهبر این مطالعه از کالج سلطنتی لندن گفت: ما به شدت به روش‌های جدیدی برای کاهش آسیب‌هایی که کووید-19 در موارد شدید به بدن افراد بیمار وارد می‌کند، نیاز داریم.
این کار با درک دقیق اینکه چه اشتباهی در عملکرد سیستم ایمنی رخ می‌دهد که سبب آسیب به بدن افراد می‌شود، آغاز می‌شود. ما امیدواریم که این مطالعه به نوعی به پاسخ این سوالات برسد و به توسعه ابزار‌های جدیدی برای مبارزه با بیماری منجر شود.
طی این مطالعه محققان نمونه‌هایی از ریه‌های شش بیمار مبتلا به کووید-19 شدید در چین را آزمایش کردند و آن نمونه‌ها را با نمونه‌های سه بیمار مبتلا به کووید-19 متوسط و سه فرد سالم مقایسه کردند.
اگرچه محققان نمونه‌های کمی را مورد بررسی قرار داده بودند، اما محققان با بررسی دقیق ژن در هر سلول، پاسخ سیستم ایمنی بدن آن‌ها را ارزیابی کردند. این روش به آن‌ها امکان می‌دهد سلول‌های نادر و پویایی آن‌ها را که امکان بررسی آن‌ها با روش‌های معمول وجود ندارد را تجزیه و تحلیل کنند.
مشخص شد که در ریه‌های بیماران مبتلا به کووید-19 شدید طیف وسیعی از لنفوسیت‌های تی بیش فعال وجود دارد که این موضوع نشان می‌دهد مکانیسم ترمز از کار افتاده است. این واکنش بیش از حد، سیستم کلی لنفوسیت تی را فلج می‌کند و باعث می‌شود این سیستم نتواند با ویروس مبارزه کند که این موضوع هم به وارد شدن آسیب بیشتر به ریه منجر شده و سبب تخریب بافت‌ها می‌شود.
با بررسی دقیق مکانیسم، محققان دریافتند که پروتئین "Foxp 3" (که معمولاً باعث ایجاد مکانیسم ترمز می‌شود) در ریه‌های بیماران مبتلا به کووید-19 شدید مهار می‌شود.
پروتئین FOXP 3 که با نام "اِسکرفین"هم شناخته می‌شود، پروتئینی است که در پاسخ دستگاه ایمنی بدن دخیل است. این مولکول جزئی از خانوادهٔ پروتئین‌های FOX است و یک تنظیم‌کننده اصلی در فرایند ساماندهی بیان ژن در زمینه تکامل و عملکرد لنفوسیت‌های تی تنظیم‌کننده محسوب می‌شود.
لنفوسیت‌های تی تنظیم‌کننده در مجموع کارشان کاهش دادن پاسخ ایمنی است. در جریان سرطان‌ها، افزایش فعالیت این لنفوسیت‌ها سبب می‌شود که دستگاه ایمنی بدن نتواند به خوبی با سلول‌های سرطانی بجنگد.
در هنگام بروز بیماری‌های خودایمنی، کاهش فعالیت لنفوسیت‌های تی تنظیم‌کننده سبب می‌شود تا سایر سلول‌های ایمنی بدن به بافت‌های خودی در بدن حمله‌ور شوند. محققان مطمئن نیستند که چرا Foxp 3 مهار می‌شود، اما مطالعه و بررسی بیشتر این موضوع می‌تواند به شفاف و واضح شدن روند این عملیات عمل کند.
