اختلال کم کاری تیروئید - بخش اول

دکتر محبوبه سادات حسینی  فوق تخصص غدد

هیپوتیروئیدی مادرزادی زودگذر 

غده تیروئید در قدام نای، بین غضروف کریکوئید و بریدگی فوق جناقی در گردن قرار دارد. (در زبان یونانی thyreos به معنی سپر و eidos به مفهوم شکل می‌‌باشد) شامل دو لوب است که توسط ناحیه‌‌ای به نام ایسموس به یکدیگر اتصال می‌‌یابند. اندازه این غده در حدود 12 تا 20 گرم است و بسیار پر عروق و دارای قوام نرم می‌‌باشد. چهار غده پاراتیروئید که هورمون پاراتورمن را تولید می‌‌نمایند در ناحیه خلفی هر قطب تیروئید قرار می‌‌گیرند. غده تیروئید در هفته سوم حاملگی از کف حلق ابتدایی ایجاد می‌‌گردد. سنتز هورمون تیروئید بطور نرمال در حدود هفته 11 حاملگی آغاز می‌‌گردد.

کم کاری تیروئید

کمبود ید همچنان به عنوان شایع‌ترین علت کم کاری تیروئید در سراسر جهان باقی‌مانده است. در مناطق غنی از ید، بیماری خودایمنی و علل ایاتروژنیک (درمان پرکاری تیروئید) از شیوع بیشتر برخوردارند.

شیوع

میزان بروز متوسط سالانه هیپوتیروئیدی خودایمنی تا 4 مورد در هر 1000 زن و 1 مورد در هر 1000 مرد می‌‌رسد. این اختلال، در جمعیت‌های خاص از قبیل ژاپنی‌‌ها شایع‌تر است که احتمالاً علت آن وجود عوامل ژنتیکی و تماس مزمن با رژیم غذایی محتوی ید فراوان می‌‌باشد. سن متوسط تشخیص در حدود 60 سالگی است و شیوع هیپوتیروئیدی آشکار با افزایش سن بالاتر می‌‌رود. هیپوتیروئیدی تحت بالینی در 6 تا 8 درصد زنان (10درصد در سنین بالای 60 سال) و 3 درصد مردان مشاهده می‌‌شود. هنگامی که هیپوتیروئیدی تحت بالینی با آنتی بادی‌‌های TPO مثبت همراه است، خطر سالیانه ایجاد هیپوتیروئیدی به حدود 4 درصد می‌‌رسد.

هیپوتیروئیدی خودایمنی- طبقه بندی

هیپوتیروئیدی خودایمنی ممکن است با گواتر (تیروئیدیت هاشیموتو یا گواتری) یا در مراحل بعدی بیماری، با وجود بقایای مختصر بافت تیروئید (تیروئیدیت آتروفیک) همراه باشد. از آنجا که فرایند خودایمنی بیماری به‌تدریج عملکرد تیروئید را کاهش می‌‌دهد، در ابتدا مرحله‌‌ای جبرانی وجود دارد که در آن سطوح هورمون تیروئید با افزایش TSH در حد نرمال حفظ می‌‌شود.

با این حال ممکن است بعضی بیماران دارای نشانه‌‌های مختصری باشند این مرحله به آن هیپوتیروئیدی تحت بالینی یا هیپوتیروئیدی خفیف شناخته می‌‌شود. در مراحل بعدی بیماری سطوح آزاد T4 کاهش و سطوح TSH  بیشتر افزایش می‌‌یابد، نشانه‌‌های بیماری در این مرحله به آسانی آشکار می‌‌شوند (معمولاً TSH بالاتر از mU/L 10) که به آن هیپوتیروئیدی بالینی (هیپوتیروئیدی آشکار) می‌‌گویند.

تظاهرات بالینی

شروع بیماری معمولاً بی سروصدا است و بیمار ممکن است تنها هنگامی از نشانه‌‌های آن آگاهی یابد که وضعیت نرمال تیروئید وی باز گردد. بیماران مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو ممکن است بیشتر به سبب ایجاد گواتر مراجعه نمایند تا نشانه‌‌های هیپوتیروئیدی. تیروئید ممکن است بزرگ نباشد، اما معمولاً از قوام نامنظم و سفتی برخوردار است. در موارد نادر، تیروئیدیت هاشیموتوی بدون عارضه با درد همراه خواهد بود. بیماران مبتلا به تیروئیدیت آتروفیک، یا مرحله نهایی تیروئیدیت هاشیموتو، با نشانه و علائم هیپوتیروئیدی مراجعه می‌‌کنند. پوست این بیماران خشک است و کاهش تعریق و نازک شدن اپیدرم وجود دارد.

افزایش محتوای گلیکوز آمینوگلیکان درم موجب گیرافتادن آب و ضخیم شدن بدون گودافتادگی پوست(میکسدم)   می‌‌گردد. خصوصیات تیپیک عبارتند از صورت پف‌آلوده با پلک‌‌های ادماتو و ادم غیر گوده گذار پره تیبیال. در این بیماران رنگ پریدگی از نشانه‌‌های دیگر است که در اغلب موارد، به سبب تجمع کاروتن با ته رنگ زرد همراه خواهد بود. رشد ناخن به تاخیر می‌‌افتد و موها خشک و شکننده‌اند و به راحتی دچار ریزش می‌‌شوند. علاوه بر بروز آلوپسی منتشر، نازک شدن یک سوم خارجی ابروها نیز وجود دارد، اگرچه مورد اخیر یک نشانه اختصاصی در هیپوتیروئیدی نمی‌باشد.

ادامه مطلب