پروتئین‌های شوک گرمایی
سلول‌های بدن انسان نوعی از پروتئین‌ها را کهHSP نامیده می‌شوند در مواجهه با استرسورهایی مثل گرما، مواد شیمیایی سمی و روانپزشکی می‌سازند. به نظر می‌رسد که این سیستم باید یک فرایند حفاظتی بر علیه فرایند پیر شدن باشد. اما دانشمندان متوجه شده اند که HSP تولید شده در هر فرد بستگی به سن آن فرد دارد. به طوریکه زمانی که حیوانات در شرایط آزمایشگاهی تحت استرس قرار می‌گیرند، حیوانات پیرتر میزان HSP کمتری نسبت به حیوانات جوان‌تر می‌سازند. همچنین شناخته شده است که:
1- HSP در سلول‌ها به از بین بردن پروتئین‌های صدمه دیده کمک می‌کند.
2- HSP به ساخت و انتقال پروتئین‌های جدید کمک می‌نماید.
3- به نظر می‌رسد که HSP به سیستم آزاد شدن هورمون‌ها در شرایط استرس وابسته است.
اما به هر حال اینکه چگونه و چرا HSP بر اساس سن فرد تغییر می‌کند تا به حال شناخته نشده است.
هورمون‌ها
تئوری هورمونی عصبی یا نورواندوکرین (Neuroendocrin) تنظیم ترشح هورمون‌ها و ارتباط نزدیکی که بین سیستم عصبی (بخصوص هیپوتالاموس) و ترشح هورمون‌ها وجود دارد را در پیری موثر می‌داند. هورمون رشد، هورمونی است که از غده هیپوفیز ترشح شده و نقش عمده‌ای در رشد و تکامل افراد جوان دارد. در یک مطالعه بر روی مردان 60 ساله و بالاتر انجام شد نشان داده شد که تزریق هورمون رشد علائم سالمندی را در عضلات معکوس نموده است و زمانی که هورمون رشد قطع شود مجدداً قدرت عضلانی کاهش می‌یابد. بر اساس مطالعه انجام شده بر روی هورمون رشد به نظر می‌رسد که هورمون رشد دارای برخی تأثیرات در فرایند سالمندی می‌باشد. استروژن و تستوسترون از جمله سایر هورمون‌هایی هستند که در حال حاضر در پژوهش‌های سالمندی، مورد بررسی قرار می‌گیرند.
نقش سیستم ایمنی
تئوری‌های ایمنی و اتوایمنی بر اساس 2 نوع مشاهده بنا شده است:
1- عملکرد سیستم ایمنی با افزایش سن کاهش می‌یابد (بر اساس شواهد کاهش مقاومت به بیماری‌های عفونی در سالمندان)
2- افزایش بیماری‌های اتوایمیون با افزایش سن.
تحقیقات نشان داده است که میزان اینترلوکین 6 با افزایش سن بالا می‌رود. علاوه بر این مشخص شده است که میزان 2IL که تحریک‌کننده تولید T cell و افزایش مقاومت به عفونت‌هاست با افزایش سن کاهش می‌یابد. کاهش کارایی ایمونولوژیک ممکن است منجر به افزایش فرایندهای اتوایمیون گردد. به طوری که بررسی‌ها نشان داده است که افزایش برخی از اتو آنتی بادی‌ها در سالمندان دیده می‌شود.
از کار افتادن میتوکندری‌ها
میتوکندری ارگانی است که در تمام سلول‌های بدن پیدا می‌شود و محل تولید انرژی در سلول‌های بدن میتوکندری است. تولید ATP در میتوکندری مستلزم سوخت و ساز مولکول‌ها و تشکیل رادیکال‌های آزاد است. میتوکندری‌ها منبع سلولی عمده رادیکال‌های آزاد هستند و میزان موتاسیون DNA میتوکندری(mtDNA) اهمیت فوق‌العاده‌ای دارد زیرا اغلب به تولید انرژی سلولی آسیب م-*ی‌رساند. بر اساس این فرضیه میتوکندری‌ها با گذشت زمان و بالا رفتن سن به شدت تحت تاثیر رادیکال‌های آزاد قرار می‌گیرند و کم‌کم کارایی خود را از دست داده، بزرگ‌تر شده و از بین می‌روند. از میان رفتن میتوکندری به معنای تولید نشدنATP است.
نتیجه‌گیری
تحقیقات جدید نشان داده است هورمون‌ها در سالم ماندن بیشتر تلومر نقش دارند. به این معنی که اگر اختلال ترشح هورمون‌ها وجود نداشته باشد و هورمون‌ها به صورت متناسب در بدن ترشح شوند، تلومر طول عمر بیشتری پیدا می‌کند. ممکن است در آینده بتوان با استفاده از آنزیم تلومر از روش‌های درمانی برای پیری مطرح کرد، ولی در حال حاضر این کار امکان‌پذیر نیست.
آنچه امروزه مشخص است آسیب رادیکال‌های آزاد (free radicals) به DNA و همچنین تخریب DNA در اثر گلیکوزیله شدن (glycosylation) است که می‌توان با برنامه‌های موجود این آسیب‌ها را کاهش داد. بعضی از مواد باعث کنترل رادیکال‌های آزاد می‌شوند. این مواد آنتی‌اکسیدان (Anti-oxidants) نامیده می‌شوند و باعث محافظت از سلول‌ها در برابر رادیکال‌های آزاد می‌گردند.
گزارش شده است که مصرف مواد آنتی‌اکسیدان مثل ویتامین‌های C و E و بتاکاروتن می‌توانند از بدن در برابر پیری محافظت کند. همچنین تحقیقات در حیوانات نشان داده است که کالری‌های کمتر بهتر از کالری زیاد است و موش‌هایی که 60 – 30 درصد کالری کمتری دریافت کرده‌اند در مقایسه با سایر موش‌ها عمر طولانی‌تری داشته‌اند.
دکتر‌های‌فیلک هم این موضوع را ذکر کرده است که محدودیت کالری باعث کم‌‌شدن سرعت تقسیم سلول‌ها شده و از سوی دیگر تغذیه بیش از حد باعث می‌شود سرعت تقسیم سلول‌ها بیشتر شده و همچنین رادیکال‌های آزاد بیشتری در بدن رها شوند. با این حساب عواملی که باعث می‌شوند سرعت تقسیم سلول‌ها کم شود، طول عمر انسان را افزایش می‌دهد.
برای خواندن بخش اول- آشنایی با تئوری‌های سالمندی - اینجا کلیک کنید.