رابطه آهن بدن و سلامت قلب (۱)

مژگان اعلم صمیمی؛ محمدعلی عمادی؛ مهدی اعظمی؛ جمشید نجفیان؛ مریم جمشیدیان

روش بررسی

مطالعه حاضر به روش توصیفی- مقطعی از فروردین ماه لغایت تیره ماه سال 1387 بر روی 169 نفر از مراجعین متوالی کاندید آنژیوگرافی در بیمارستان‌های شهید چمران و سینا اصفهان انجام شد. کلیه بیماران تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند و تشخیص CAD براساس یافته‌های آنژیوگرافی براساس یافته‌های آنژیوگرافی و تعیین شدت و وسعت آن براساس Gensini Score (G.S) انجام شد.

بیماران براساس نتایج آنژیوگرافی به گروه 1 (شامل افرادی که هیچ کدام از عروق کرونر آنها تنگی بیش از 50% نداشت)، گروه 2 (شامل افرادی که تنها یکی از رگ‌های کرونر آنها تنگی بیش از 50% داشت)، گروه 3 (شامل افرادی که دارای تنگی بیش از 50%  در دو رگ داشتند) و گروه 4 (شامل افرادی که دارای تنگی بیش از 50% در بیش از 2 رگ داشتند) تقسیم شدند.

در کلیه بیماران اطلاعات دموگرافیک و بالینی و تعیین CBC، فریتین سرم، کلسترول، تری‌گلیسرید و قند ناشتا انجام گردید. معیارهای حذف از مطالعه شامل بیماران تب‌دار و با نقص ایمنی شدید (نوتروپنی، سوختگی وسیع، شیمی‌درمانی، کانسر، آگاماگلبولینمی)، بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور، هموسیدروز، هموکروماتوز و نقایص ژنتیکی مربوط به ترانسفرین و انتقال آهن، بیماران دارای سابقه اسپلنکتومی، بیماران دارای بیماری‌های اتوایمیون و تب روماتیسمی، بیمارانی که به طور روتین ویتامین C یا E مصرف می‌کردند.

خانم‌های باردار و شیرده، بیمارانی که حداقل به مدت یک هفته از قرص آهن حداقل یک ماه قبل استفاده کرده باشند و در نهایت CRP مثبت بودند. داده‌ها با Mean±SD و درصد نمایش داده شدند و از آزمون student –t برای مقایسه تفاوت‌ها و برای بررسی ارتباط بین دو متغیر از آزمون‌های همبستگی و اسپرمن استفاده شد. سطح معنی‌داری آزمون با 05/0> P تعریف شد.

بحث

فریتین یک مولکول ذخیره آهن به وزن مولکولی 46000 دالتون است. فریتین داخل سلولی توسط سیستم رتیکولواندوپلاسم صاف درون سلولی سنتز می‌شود در صورتی که فریتین طبیعی پلاسما توسط سیستم رتیکولواندوپلاسم ناهموار تولید و ترشح می‌شود و 70 درصد قبل از ترشح به گلیکوژن متصل می‌گردد.

فریتین پلاسما در مقایسه با فرتین داخل سلولی، آهن کمتری دارد اما بین آهن ذخیره درون سلولی و آهن ترشح شده همبستگی وجود دارد به طوری که غلظت فریتین پلاسما نمایانگر مقدار داخل سلولی آن می‌باشد و بدین ترتیب یک شاخص مناسب از ذخایر آهن بدن است.

در این مطالعه توصیفی- مقطعی که به منظور تعیین ارتباط بین سطح فریتین و شدت و وسعت درگیری آنژیوگرافیک عروق کرونر انجام گرفت، بین شدت آترواسکلروز (براساس G.S) و سطح فریتین در مردان ارتباط معنادار آماری وجود داشت (04/0=P) ولی این ارتباط در زنان معنی‌دار نبود (45/0=P). مطالعات متعدد دیگر در ارتباط با تأثیر فریتین، حاکی از یافته‌های ضد و نقیض است.

در مطالعه‌ای که توسط Say و همکارانش انجام شده، ارتباط فریتین با شدت آتروسکلروز تنها در مردان دارای هیپرکلسترولمی معنی‌دار بوده است و این ارتباط در زیر گروه‌های G.S بیشتر از صفر حتی در مردان دارای هیپرکلسترولمی نیز معنی‌دار نبوده است. یافته‌های این دو مطالعه تا حدود زیادی یکدیگر را تایید می‌کنند که توجیه‌‌کننده فقدان وجود ارتباط معنی‌دار در گروه‌های 1≤G.S می‌باشد.

از طرفی با توجه به اینکه براساس مطالعات قبلی میزان فریتین سرمی در محدوده تقریباً نرمال نیز با فرایند پاتولوژیک درگیری عروق کرونر همراهی دارد، ارتباط معنی‌دار بین سطح فریتین سرمی با شدت آترواسکلروز در گروه مردان ممکن است ناشی از اثرات تشدیدکننده آن با افزایش استرس اکسیداتیو در این گروه مستعد به آتروسکلروز باشد.

در بررسی مابین سطح فریتین با تعداد عروق درگیر در بیماران ارتباط آماری معنی‌داری مشاهده شد. در بررسی که اخیراً توسط Say و همکاران انجام شده هیچ ارتباط آماری معنی‌داری بین سطح فریتین با تعداد عروق درگیر در بیماران یافت نشده است که مغایر با نتایج به دست‌آمده از بررسی ما می‌باشد.

در بررسی حاضر ارتباطی بین شدت آترواسکلروز با سطح فریتین در بیماران مبتلا به هیپرکلسترولمی، هیپرتری گلیسریدمی، هیپرتانسیون یافت نشد. با توجه به اینکه در مطالعات قبلی ارتباطی بین شدت آترواسکلروز با سطح فریتین در زیر گروه‌های ذکر شده یافت نشده است و تنها در بررسی Say ارتباطی جزئی بین درجه‌بندی شدت ضایعات کرونر و فریتین در مردان دارای هیپرکلسترولمی یافت شده است، این یافته نیز در بیماران مورد مطالعه ما مشابهت قابل توجهی با مطالعات قبلی دارد...

برای خواندن بخش دوم- رابطه آهن بدن و سلامت قلب- اینجا کلیک کنید.