سعید قنادی محمدی؛ کارشناس ارشد تغذیه، زیر نظر: دکتر احمدرضادرستی؛ متخصص تغذیه
آیا تابه‌حال برای شما این سؤال پیش‌آمده است که «چرا دوستتان می‌تواند یک پیتزای کامل را بخورد بی آنکه چاق شود اما شما حتی با گرفتن رژیم‌های غذایی سخت و طاقت‌فرسا بازهم از اضافه‌وزن رنج می‌برید؟
یا اینکه فلان کس که کالباس و خیار شور و نوشابه قوت غالبش است هیچ مشکلی ندارد اما کسی را می‌شناسید که حتی با اینکه رژیم غذایی سالمی دارد به بیماری‌های مختلفی مبتلاست؟»
تأثیر ژن‌های فردی بر متابولیسم
حقیقت را در بخت و اقبال خود نجویید؛ چون محققین سلول به سلول و ژن به ژن برای یافتن پاسخ این سؤال زمان‌ها صرف کرده‌اند و درنهایت به این اصل رسیده‌اند که "پاسخ افراد به غذاها به فاکتورهای متفاوتی بستگی دارد.
این فاکتورها از ژن‌های شما آغازشده و تا عوامل بیرونی مانند آلاینده‌ها و هوایی که نفس می‌کشید ادامه دارد".
به همین علت است که محققین در حیطه تغذیه به نکته مهمی اشاره می‌کنند و آن‌هم شخصی‌سازی کامل رژیم غذایی برای هر فرد در آینده‌ای نه‌چندان دور است.
یعنی دیگر قرار نیست هدفمان از رژیم غذایی فقط وزن و چربی بدنمان باشد.
باید فراتر بنگریم و مبنای تغذیه خود را طوری بچینیم که اثرات مفیدش به کمک ژن‌ها تا نسل‌های بعدی منتقل شود.
نگاهی نو به مقوله چاقی
شاید وقت آن رسیده است که پرونده‌ی توصیه‌های سالم اما نخ نمایی که از کودکی آن‌ها را دیده و شنیده‌ایم و از بابت تکرار دیگر اثری بر ما ندارد جایش را به رویکردی به‌روزتر دهد؛ یعنی رژیم غذایی شخصی‌سازی‌شده (البته این به معنی بی‌اعتبار شدن سبک زندگی سالم بر محور توصیه‌های سلامت رایج نیست) بلکه گویای حقیقت به‌روز شدن علم ماست.
به‌روز شدنی که قرار نیست خط بطلانی بر توصیه‌های سلامت‌محور تغذیه‌ای و فعالیت فیزیکی متداول بکشد.
زوایای پنهان عدم کنترل چاقی
کمی عمیق‌تر بیندیشیم.
چرا باوجود افزایش آگاهی و اطلاع‌رسانی در مورد چاقی و اضافه‌وزن و همین‌طور سرمایه‌گذاری‌های کلان سیستم سلامت در رابطه با حل این معضل، آمارها تا این اندازه بهت‌آور و ترسناک هستند؟
افزایش 5/5 برابری شیوع چاقی و اضافه‌وزن از سال 1359 تا 1394 مسئله‌ای نیست که به همین سادگی بتوان از کنارش گذشت.
افزایش بیش از دو برابری مرگ‌های ناشی از چاقی و اضافه‌وزن از سال 1369 تا سال 1394 نیز آماری تکان‌دهنده است.
مگر نه اینکه با افزایش اطلاع‌رسانی از طریق روزنامه و مجلات، تلویزیون و رادیو و بنرهای ریزودرشت در سطح شهرها باید انتظار کاهش شیوع چاقی را داشت؟
مشکل کجاست؟
شاید درحالی‌که این مقاله را مطالعه می‌کنید، ذهن شما برای یافتن پاسخ سؤال‌های مطرح‌شده به دنبال یافتن سوم شخص‌هایی است که تمام تقصیر را به گردن آن‌ها بیندازد.
اقتصاد ضعیف، افزایش شیوع اختلالات روانی مانند افسردگی، نبود زمان کافی برای ورزش کردن به علت مشغله زندگی امروزه و صنعتی شدن آن و چندین دلیل دیگر. بله. صحیح است.
اما علاوه بر تمام نکات ذکرشده، کمی ژرف‌تر در خودمان بنگریم. بدن ما چه می‌گوید؟
بدن ما از چندین منظر تا حدودی منحصربه‌فرد است؛ ژن‌ها و محیط باکتریایی دستگاه گوارشمان.
آیا این عوامل می‌توانند چون فانوس دریایی با زدن چشمک‌هایی به ما، راهنمای خوبی باشند؟
آیا می‌توان با استفاده از آگاهی‌های اندک اما امیدبخش در مورد بدن خود، به رویکرد اصولی در رژیم غذایی دست‌یافت؟
و آیا رژیم شخصی‌سازی‌شده‌ی متکی بر ساختار ژنی و محیط باکتریایی دستگاه گوارشمان می‌توانند راه گشای خوبی برای رسیدن به‌سلامتی باشند؟
شاید دیگر اکتفا به دو توصیه معروف «تغذیه سالمی داشته باش» و «بیشتر ورزش کن» حلال چاقی و مشکلات مربوط به آن مانند دیابت، فشارخون و چربی خون بالا نباشد.
لزوم تجدیدنظر در رژیم‌های غذایی
تجربه نشان می‌دهد باید دور آن سنت قدیمی را که یک برگه رژیم غذایی، دست‌به‌دست می‌گشت و در نهایت نه‌تنها آرزومندان را به هدف خود نمی‌رساند بلکه متخصصین تغذیه مربوطه نیز مورد لطف و مهربانی اضافه‌وزن‌ها قرار می‌گرفتند، خط کشید.
دور آن زمانی که تمام کاسه و کوزه‌ها بر سر رژیم شناسان خرد می‌شد و آن‌ها را مقصر اول و آخر ناکامی خود می‌دانستند.
اما امروزه وضع فرق کرده است و پروژه لاغری همگانی با یک رژیم غذایی واحد، از برگه کاغذی چرب و روغنی شده، به عکس‌های زیبا و جذاب اینترنتی و دیگر فضاهای مجازی کشیده شده است که به‌نوعی اعتماد را بهتر و بیشتر به خود جلب می‌کند. اما چه کسی نمی‌داند که پشت این پوشال اعتماد، چه عوارض گاه جبران‌ناپذیری نخوابیده است؟!
پیروی از یک رژیم غذایی شخصی‌سازی‌شده برای شما به‌طوری‌که همراه با پیگیری منظم رژیم‌شناس شما باشد نسبت به توصیه‌های سلامت‌محور کلی، بسیار کارآمدتر است.
مطالعات جانوری صورت گرفته نیز به این نکته اشاره‌کرده‌اند که به‌احتمال‌زیاد این ژن است که تعیین می‌کند کدام نوع رژیم غذایی برای آن موجود بهتر است.
حال اگر همین ویژگی را به انسان نیز نسبت دهیم، پاسخ سؤال بسیاری از افراد داده خواهد شد.
سؤالی با مضمون اینکه "چرا فلانی با همین برنامه غذایی لاغر شد اما من نه‌تنها چاق بلکه دچار چندین مشکل دیگر مانند ریزش مو و ضعف بدنی هم شدم؟!"
بررسی دریافت کالری در دوقلوها
مطالعه‌ای در سال 1990 توسط Claude Bouchard و همکارانش بر روی 12 جفت دوقلوی همسان انجام گرفت.
در این مطالعه به شرکت‌کنندگان رژیم‌های غذایی با کالری بالا (تا 1000 کیلوکالری بیش از میزان موردنیاز) در مدت 6 روز از هر هفته و درمجموع به مدت 84 روز از 100 روز داده شد (یعنی در این 84 روز هر شرکت‌کننده 84000 کیلوکالری انرژی مازاد دریافت کرد).
شاید فرض ما این باشد که هر جفت دوقلو به‌صورت یکسان دچار افزایش وزن و توزیع بافت چربی شوند.
چراکه دوقلو و آن‌هم از نوع همسان هستند. اما پس از 100 روز مداخله غذایی، محققین چه دیدند؟
نه‌تنها میزان افزایش وزن در افراد متفاوت بود بلکه توزیع بافت چربی نیز فرق داشت.
هرچند نمی‌توان شباهت‌های نسبی پاسخ به دریافت بیش‌ازحد کالری را در میان قل های همسان نادیده گرفت، اما حتی این شباهت‌های نسبی در مقایسه با فرضیه ما آن‌قدری ضعیف بودند که نتوانند جلوی تعجب ما را بگیرند.
بررسی تأثیر ژن و سایر عوامل بر روی دوقلوها
در مطالعه‌ای بسیار بزرگ‌تر و جامع‌تر که به مدت 25 سال به طول انجامید، بر روی 14000 دوقلوی همسان و غیرهمسان انجام گرفت.
هدف محققین این بود که بدانند دقیقاً چه اتفاقی بین ژن و عوامل محرک بیرونی رخ می‌دهد و ژن چه تأثیراتی را از محیط بیرونی و سبک زندگی فرد به خود می‌گیرد.
شرکت‌کننده‌ها می‌بایست غذای خورده شده و سطح گرسنگی خود را از طریق نرم‌افزاری ثبت می‌کردند.
محققین متوجه شدند که درخواست‌های غذایی و همچنین پاسخ به غذا ازنظر حس سیری و گرسنگی در بین دوقلوها بسیار متفاوت است.
پس همین نتیجه آن‌ها را بر آن داشت این بار مطالعه‌ای دیگر را بر روی 1100 فرد بالغ که 60 درصد آن‌ها دوقلو بودند انجام دهند.
در این مرحله که به مدت 2 هفته به طول انجامید شاخص‌های بیولوژیکی مانند سطح قند خون، چربی خون، مقاومت به انسولین، فعالیت فیزیکی، میزان خواب و سلامت محیط باکتریایی روده شرکت‌کنندگان موردسنجش قرار گرفت.
نتایج بررسی بر روی دوقلوها
نتایج جالب بود. پاسخ‌های بیولوژیکی بدن شرکت‌کنندگان به وعده‌های غذایی یکسان و تعیین‌شده توسط محققین (صرف‌نظر از اینکه وعده غذایی حاوی چربی است یا کربوهیدرات؛ اما غذاها ازنظر کالری یکسان بودند) متفاوت بود.
برای مثال، سطح قند و انسولین خون برخی از افراد پس از خوردن وعده غذایی به‌سرعت بالا می‌رفت (افزایش سریع قند خون و به دنبال آن افزایش سریع ترشح انسولین از سلول‌های پانکراسی خطر بروز اضافه‌وزن و دیابت را در آینده افزایش می‌دهد).
در برخی دیگر از شرکت‌کنندگان، سطح چربی خون به‌سرعت افزایش می‌یافت (که می‌تواند خطر بروز بیماری‌های قلبی عروقی را افزایش دهد).
50-30 درصد علت تفاوت پاسخ‌دهی بیولوژیکی به غذاها مربوط به تفاوت‌های ژنی است.
حتی دوقلوهای همسانی که ساختمان ژنتیکی یکسانی داشتند، در مقایسه با یکدیگر پاسخ‌های متفاوتی به وعده‌های غذایی یکسان نشان دادند.
نکته جالب دیگر تفاوت‌های محیط میکروبی روده بزرگ شرکت‌کنندگان در این مطالعه بود.
به‌طوری‌که در دوقلوها تنها 37 درصد محیط میکروبی سیستم گوارششان شبیه یکدیگر بود و شاید علت تفاوت در پاسخ‌دهی بیولوژیکی دوقلوهای همسان به وعده غذایی یکسان را باید در تفاوت محیط باکتریایی روده‌شان جست‌وجو کرد. مطمئناً این تفاوت در افراد دیگر بسیار متفاوت‌تر است.
اختلاف ترکیب درشت مغذی‌های وعده غذایی نیز (مانند میزان چربی و کربوهیدرات) تنها توانست کمتر از 40 درصد تفاوت‌های پاسخ‌دهی بیولوژیکی افراد به غذاها را توجیه کند. نتیجه بررسی را در باکس زیر آورده‌ایم.
تأثیر متقابل ژن و میکروبیوتا
درنهایت محققین به این نتیجه رسیدند که تفاوت‌های فردی مانند سطح متابولیسم پایه، محیط میکروبی روده، زمان‌بندی صرف غذا و سطح فعالیت بدنی در کنار برنامه‌ریزی متفاوت ساختار ژنی، به همان اندازه که رژیم غذایی فرد از چه غذاهایی تشکیل‌شده است، برای رسیدن او به هدف خود از ارزش بالایی برخوردار است.
پس فراموش نکنیم؛ هم‌غذا می‌تواند بر روی ژن و محیط باکتریایی روده تأثیر بگذارد و هم عکس این حقیقت را می‌توان بیان کرد.
تأثیر متفاوت غذای یکسان بر روی افراد
اما از جنبه دیگری نگاه کنیم. جنبه‌ای که محققین ناخواسته پای بر حیطه رمزآلود آن گذاشتند و سبب شد تا مسیر جدیدی پیش پای آن‌ها گشوده شود. تحقیقات انجام‌شده نشان داده‌اند که مواد خوراکی متفاوت اما با ترکیبات مشابه (ازنظر موارد ذکرشده) می‌توانند تأثیرات گوناگونی نیز بر محیط باکتریایی روده ما اعمال کند.
در مطالعه‌ای که 34 نفر در آن شرکت داشتند، از آن‌ها خواسته شد به مدت 17 روز تمامی مواد خوراکی مورد مصرف‌شان را یادداشت کنند.
نمونه مدفوع شرکت‌کنندگان نیز برای بررسی نحوه تأثیر رژیم غذایی‌شان بر روی محیط باکتریایی روده آن‌ها مورد آزمایش قرار گرفت.
اهداف محققین از طراحی این مطالعه این بود که رابطه بین مواد مغذی خاص با گونه‌های باکتریایی روده را کشف کرده و همچنین علت اختلاف باکتری‌های روده‌ای را از فردی به فرد دیگر کشف کنند.
اما در پایان مطالعه چیزی که محققین را متعجب کرد این بود که حتی مواد غذایی با ترکیبات یکسان نیز توانسته بود اثرات گوناگونی را بر محیط باکتریایی روده شرکت‌کنندگان اعمال کند (البته تأثیرات ناشی از مواد غذایی یکسان مثل اسفناج با برگ‌های سبز بر روی افراد، تشابهاتی را نشان داد).
مطالعات نشان داده‌اند که اگر نوع مواد غذایی مصرفی متفاوت اما ترکیبات موجود در آن‌ها تا حدود بسیار زیادی یکسان باشد، تأثیرشان بر روی محیط باکتریایی روده شما متفاوت خواهد بود.
شاید بتوان برای پاسخ‌دهی به این تفاوت، دو فرضیه را بیان کرد:
1- ساختار ژنی شما مسئول این تفاوت است.
2- چیزهایی فراتر از 3 درشت مغذی، چند ماده مغذی و کالری مصرفی از خوراکی‌ها بر محیط باکتریایی روده تأثیر می‌گذارد. مانند آنتی‌اکسیدان‌هایی که هنوز ناشناخته باقی‌مانده‌اند.
فراموش نکنیم
ازآنجایی‌که این باکتری‌ها نقش بسیار مهمی را در سلامت ما ایفا می‌کنند و در صورت مراقبت از باکتری‌ها، آن‌ها نیز از ما در برابر بروز بیماری‌های عفونی، خود ایمنی، افسردگی و متابولیک مانند چاقی و دیابت صیانت خواهند کرد، حالا وظیفه محققین و رژیم شناسان سخت‌تر از دیروز خواهد بود.
علم تغذیه پیشرفت کرده و مسیر تاریک و ناهموار تغذیه و ژنتیک را چون خورشیدی تابان، روشن خواهد کرد.
انتخاب غذاها هوشیارانه‌تر خواهد شد. دیگر این ژن هر فرد خواهد بود که غذایش را انتخاب خواهد کرد.
مطمئناً این تحقیقات و نتایج آن‌ها می‌توانند سبب ایجاد جهش بزرگی در علم تغذیه شوند و درنهایت ما را بر آن دارند که توصیه‌های تغذیه‌ای سابق که شامل تعیین تعداد حداقل و حداکثر واحد گروه‌های غذایی می‌شد (مانند 5-3 واحد سبزی در روز) را در صندوقچه خاطرات قدیمی قرار داده و بر آن مهر "خارج از رده" بزنیم.
با این‌حال هنوز علم تغذیه آن‌چنان پیشرفت نکرده است که بتوان برای هر فرد و به‌صورت دقیق و بر مبنای ساختار ژنی و محیط باکتریایی روده‌اش و همچنین سطح متابولیسم پایه و متابولیسم غذایی‌اش (میزان انرژی مصرفی برای هضم و جذب غذا)، رژیم غذایی شخصی‌سازی‌شده‌ای طراحی کنیم.
هنوز به آن مرحله نرسیده‌ایم که با اطمینان بگوییم که اگر پدربزرگتان به بیماری خود ایمنی مبتلا شده بود، حالا ما با تجویز رژیم غذایی و مکمل خوراکی می‌توانیم ژن بالقوه بیماری را در نطفه خاموش کرده و شمارا از ترس ابتلا به آن بیماری برهانیم.
شاید با پیش روی در مسیر علم تغذیه و ژنتیک، بتوان از بروز بسیاری از بیماری‌ها جلوگیری کرد و یا آلرژی‌های غذایی را درمان کرد. شاید بتوان با تعیین نوع تغذیه مادر باردار، ژن جنین را طوری تغییر داد که ایمن از بسیاری از ویروس‌ها و باکتری‌ها باشد.
واکنش متفاوت افراد به نوشیدنی‌ها
چای سبز یکی از نوشیدنی‌های موردعلاقه ما ایرانی‌ها به‌خصوص در راستای رسیدن به اندامی ایده آل است.
اما چرا برخی افراد با نوشیدن چندین فنجان چای سبز در طول روز، با هیچ مشکلی جز افزایش حجم ادرار مواجه نمی‌شود اما فرد دیگری ممکن است تنها با نوشیدن یک فنجان، دچار بی‌خوابی و یا حتی عود سردرد میگرنی شود.
نکته مهم و قابل‌بحث در مورد مصرف چای سبز و کافئین موجود در آن، واکنش 2 گانه افراد به مصرف این نوشیدنی است که گروهی هیچ تغییری را در خود احساس نمی‌کنند و گروهی دیگر ممکن است همان میزان اندک کافئین نیز سبب بروز واکنش‌هایی در آن‌ها شود.
علت این قضیه برمی‌گردد به عملکرد آنزیم CYP1A2 کبدی در افراد. وظیفه این آنزیم متابولیزه کردن کافئین به ترکیبات دیگری چون تئوفیلین، پاراگزانتین و تئوبرومین است که از طریق ادرار دفع می‌شود.
هرچه میزان فعالیت این آنزیم کبدی کمتر باشد، واکنش فرد به مصرف کافئین بیشتر خواهد شد.
مثلاً افزایش سن، جنسیت مؤنث، ضدبارداری خوراکی استروژنیک و بارداری می‌توانند فعالیت آنزیم CYP1A2 را کاهش دهند.
همین مورد، می‌تواند پاسخ سؤال کسانی باشد که باهدف القا آرامش چای سبز می‌نوشند اما دچار تپش قلب و بی‌قراری می‌شوند.
به همین سادگی می‌توان درک کرد که چرا نمی‌توان نسخه‌ای یکسان را برای تمام بیماران پیچید.
