دانشمندان می‌گویند بررسی نقش یک پروتئین در بدن می‌تواند منجر به ایجاد محافظت در برابر آلزایمر شود.
به گزارش ایسنا و به نقل از اس‌ای، یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که چگونه کلسترول و التهاب در انواع مختلف سلول‌های مغز انسان با پروتئینی به نام ABCA7 که نحوه عبور مولکول‌ها از غشای سلولی را تنظیم می‌کند، در تعامل است.
کاهش سطح ABCA7 در سلول‌های مغز انسان می‌تواند محرکی برای توسعه آلزایمر باشد و این تیم پژوهشی فکر می‌کند اطلاعات جدید آن می‌تواند برای توسعه درمان‌های این بیماری مورد استفاده قرار گیرد.
گروهی از مرکز آلزایمر در دانشگاه تمپل در فیلادلفیا می‌گوید: ما نشان می‌دهیم که کاهش کلسترول، سطح ABCA7 را در میکروگلیا و آستروسیت‌های انسان کاهش می‌دهد، اما سلول‌های عصبی را کاهش نمی‌دهد.
تحقیقات گذشته توسط دو نفر از نویسندگان مطالعه فعلی نشان داد که سطح ABCA7 مغز با افزایش سن کاهش می‌یابد و افرادی که سطوح پایین‌تری دارند، احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را زودتر افزایش می‌دهند.
این بر اساس اکتشافات مربوط به انواع ژن ABCA7 در بیماران مبتلا به آلزایمر از مطالعات ارتباطی گسترده ژنوم با هزاران شرکت کننده به دست آمده است.
جوئل واینر که یک عصب‌شناس است، می‌گوید: اما مطالعات ژنوم فقط به یک پروتئین اشاره می‌کنند و چیزی در مورد نحوه عملکرد یا تأثیر آن بر یک بیماری به ما نمی‌گویند.
وی افزود: هدف ما این است که عملکردهای ABCA7 را آشکار کنیم و از آنچه در مورد نقش آن در آسیب‌شناسی می‌آموزیم، استفاده کنیم تا آن را به یک درمان موثر علیه بیماری آلزایمر تبدیل کنیم.
کلسترول و التهاب مزمن در بیماری آلزایمر نقش دارند، اما چیزهای زیادی در مورد این دو عامل نمی‌دانیم.
التهاب به مبارزه با عفونت‌ها و بهبود بافت آسیب دیده کمک می‌کند، اما این یک فرآیند پیچیده است. التهاب مزمن می‌تواند به بافت‌ها و اندام‌های سالم آسیب برساند و منجر به بیماری‌های جدی شود.
سلول‌های ایمنی به نام میکروگلیا در مغز ما عمدتاً التهاب را تنظیم می‌کنند، اگرچه سلول‌های پشتیبان به نام آستروسیت نیز همراه با نورون‌ها در آن نقش دارند.
واینر و همکارانش مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را بر روی میکروگلیا، آستروسیت‌ها و رده‌های سلولی نورون‌های کشت‌شده در آزمایشگاه انجام دادند. آنها پس از حذف مقداری کلسترول، سلول‌های مغز را با روزوواستاتین -دارویی که تولید کلسترول را مهار می‌کند- درمان کردند.
وقتی حدود نصف تا سه چهارم کلسترول طبیعی از سلول‌ها حذف شد، سطح ABCA7 در سلول‌های میکروگلیا حدود 40 درصد و در سلول‌های آستروسیت حدود 20 درصد کاهش یافت.
پژوهشگران در مرحله بعد، سه سیتوکین مختلف - پروتئین‌های کوچک و محرک التهاب که توسط سلول‌های ایمنی ما ترشح می‌شوند - به سلول‌های مغز تزریق کردند.
در سلول‌های میکروگلیا، دو تا از سیتوکین‌ها بیان ABCA7 را سرکوب کردند و سیتوکین سوم هیچ تاثیری روی ABCA7 نشان نداد. ضمن این که هیچ یک از این سه سیتوکین هیچ تغییری در سطوح ABCA7 در آستروسیت‌ها یا نورون‌ها ایجاد نکردند.
واینر می‌گوید: به طور کلی، کاهش کلسترول و التهاب ممکن است سطح ABCA7 در مغز را کاهش دهد و موجب شروع بیماری آلزایمر شود.
ممکن است از دست دادن ABCA7 در آلزایمر به دلیل تغییر ناگهانی در متابولیسم کلسترول یا یک پاسخ التهابی باشد.
پژوهشگران می‌گویند نتایج آنها از این ایده حمایت می‌کند که ABCA7 با پاکسازی کلسترول که می‌تواند به سلول‌های عصبی آسیب برساند، تعادل چربی را در مغز حفظ می‌کند. اما به نظر می‌رسد التهاب به طور موقت سطوح ABCA7 را کاهش می‌دهد که در صورت برطرف نشدن می‌تواند به یک مشکل تبدیل شود.
این می‌تواند توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به ام‌اس که شامل سطوح بالایی از سیتوکین‌های التهابی هستند، بیشتر در معرض ابتلا به آلزایمر هستند.
نیکلاس لیسنکو که یک عصب‌شناس است، توضیح می‌دهد: بزرگ‌ترین چالش در حال حاضر این است که بفهمیم چگونه می‌توان سطوح ABCA7 را در مغز انسان‌های زنده اندازه‌گیری کرد. اگر به این هدف برسیم، می‌توانیم بررسی کنیم که آیا التهاب ABCA7 را در بدن انسان سرکوب می‌کند یا خیر.
اثرات پیشرونده و مخرب بیماری آلزایمر بر ساختار و عملکرد مغز در طیف گسترده‌ای از تغییرات شناختی و رفتاری در طول زمان آشکار می‌شود.
درمان بیماری آلزایمر بر کاهش علائم و کند کردن پیشرفت بیماری تمرکز دارد، اما در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد.
لیسنکو می‌گوید: آزمایش مؤثر برای سطوح ABCA7 در مغز همچنین افرادی را که در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر هستند، شناسایی می‌کند و به توسعه درمان‌های جدید مبتنی بر ABCA7 کمک می‌کند.
این پژوهش در مجله Cells منتشر شده است.
