سندرم تخمدان پلی کیستیک (۱)

دکتر زهرا بگم اورنگ؛  متخصص زنان و زایمان

سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع‌ترین علت هیپرآندروژنیسم (افزایش هورمون‌های مردانه) و سمپتوم‌های عدم تخمک‌گذاری می‌باشد. این سندرم باعث افزایش ریسک نازایی، سندرم متابولیک، دیابت نوع II و احتمال بیماری کاردیو واسکولار می‌شود.

بنابراین در خانمی با سابقه هیرسوتیزم، آکنه (جوش)، اختلال عادت ماهانه و چاقی باید این سندرم در نظر گرفته شود. سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCO) نمای بالینی ناهمگونی دارد و دارای اتیولوژی چند عاملی می‌باشد بنابراین یک سندرم بوده و یک بیماری نیست.

بنابراین براساس توافق بازبینی موسسه ملی سلامت بهداشت کودک و تکامل انسان معیارهای تشخیصی شرح داده شده در زیر عنوان شده است.

1-معیارهای اصلی شامل عدم تخمک‌گذاری مزمن و هایپرآندروژنیسم

2- معیارهای فرعی شامل مقاومت به انسولین، شروع هیرسوتیسم و چاقی در حوالی منارک، عدم تخمک‌گذاری به شکل متناوب همراه با افزایش تستوسترون و DHEA-S که در این طرح معیار اصلی برای PCO ذکر شده است.در امریکا هیرسوتیزم تقریبا در 70 درصد از بیماران مبتلا به PCO رخ می‌دهد در صورتی که در ژاپنی‌ها 20- 10 درصد بیماران PCO هیرسوتیسم دارند که می‌تواند به خاطر تفاوت‌های ژنتیکی باشد.

اختلال در عملکرد قاعدگی می‌تواند از الیگومنوریا تا آمنوریا (عدم قاعدگی) متغیر باشد. که به عنوان یک قانون بیماران مبتلا به PCO دچار عدم تخمک‌گذاری هستند حتی در خانم‌هایی که دارای سیکل‌های مرتب هستند میزان عدم تخمک‌گذاری 20 درصد می‌باشد. حتی گفته می‌شود که آکنه شدید در سال‌های نوجوانی می‌تواند پیش‌گو کننده PCO در آینده باشد.

بیش از نیمی از بیماران PCO چاق هستند که این چاقی خطر دیابت قندی و مشکلات قلبی و عروقی را زیاد می‌کند.مقاومت به انسولین و افزایش انسولین به طور شایعی در PCO وجود دارد که یک سوم بیماران چاق PCO دچار اختلال تحمل گلوکز و 10- 70 درصد دچار دیابت نوع II می‌شوند.

در PCO اختلال در متابولیزم لیپوپروتئین‌ها وجود دارد که شامل افزایش در کلسترول، TG و LDL و کاهش HDL می‌باشد.از دیگر اختلالات در این بیماری، اختلال در فیبرینولیزین است که باعث افزایش شیوع فشار خون می‌شود که این مورد در حوالی سنین یائسگی به 40 درصد رسیده و شیوع آترواسکلروز و بیماری قلبی عروقی را به 7 درصد می‌رساند.

از لحاظ پاتولوژی ظاهری اندازه تخمدان‌ها به 5/2 برابر طبیعی می‌رسد و دارای کیست‌های متعددی می‌شود که عموما قطر کمتر از یک سانتی‌متر دارند.

اتیولوژی

علت PCO ناشناخته است ولی می‌تواند نتیجه‌ای از فاکتورهای ژنتیکی پیچیده‌ای باشد که اغلب در شروع بلوغ خود را نشان داده و فاکتورهای inheritable و nonheritable می‌تواند باعث بروز فنوتیپی PCO شود.

بیماران PCO با ظاهری نرمال و نمای تخمدان PCO در سونوگرافی Subclincal carrier می‌باشند PCO ظاهرا یک inherited Autosomal dominant بوده بیشتر بیماران PCO با تخمدان PCO معمولا یا مادری PCO دارند که asymptomalic است یا دارای پدری با سندرم متابولیک می‌باشند که نتیجه آن فتوتیپ PCO (هایپرآندروژنیسم یا عدم تخمک‌گذاری) در دختر می‌باشد.

تقریبا نیمی از خواهران فرد PCO دارای افزایش تستسترون هستند و تنها نیمی از این خواهران دارای افزایش تستسترون  دارای اختلال در قاعدگی هستند و نیمی دیگر asymptom هستند.

پاتوفیزیولوژی و یافته‌های آزمایشگاهی هایپرآندروژنیسم و عدم تخمک‌گذاری در PCO ممکن است در اثر ناهنجاری‌هایی در چهار بخش که از نظر اندوکرینولوژیک فعال هستند رخ بدهد این بخش‌ها عبارتند از: تخمدان‌ها- بافت‌های چربی- غده فوق کلیه- بخش هیپوتالاموس و هیپوفیز در بیماران PCO تخمدان ثابت‌ترین منبع تولید آندروژن است و افزایش غلظت تستوسترون در بیماران تخمدانی دارد.

غده فوق کلیه در پیدایش PCO نیز نقش دارد میزان DHEA-S در 50 درصد بیماران PCO افزایش می‌یابد و بخش محیطی که شامل پوست و چربی می‌باشد دخالت خود را در PCO به طرق زیر نشان می‌دهد.

1- وجود یا فقدان فعالیت آنزیم ردوکتاز در پوست بروز یا عدم بروز هیرسوتیزم را تعیین می‌کند.

2- افزایش فعالیت آنزیم آروماتاز در سلول‌های چربی باعث افزایش وزن بدن می‌شود.

3- کاهش متابولسیم استروژن‌ها

بخش هیپوتالاموس- هیپوفیز در پیدایش PCO می‌تواند باعث افزایش LH شده و همین‌طور افزایش نسبت LH/FSH و این باعث افزایش مزمن غلظت استروژن در بدن می‌شود در 25 موارد نیز در بیماران افزایش پرولاکتین را داریم...

برای خواندن بخش دوم- سندرم تخمدان  پلی کیستیک- اینجا کلیک کنید.