مینا زینلی؛ زیر نظر دکتر درستی
باکتری‌های ضروری برای جذب چربی
خلاصه
- میکروبیوتای روده کوچک (مجموعه باکتری‌ها، قارچ‌ها، آرکی‌ها و ویروس‌هایی که در لوله گوارش زندگی می‌کنند)، هضم و جذب چربی رژیم غذایی میزبان را تنظیم می‌کنند.
- میکروب‌های روده جذب چربی را از طریق مکانیسم‌های متعددی تحریک می‌کنند.
- گونه‌های باکتریائی خاصی در فرایند جذب روده‌ای چربی‌ها دخیل‌اند.
- میکروبیوتای القا شده توسط رژیم پرچرب، مستقیماً جذب روده‌ای چربی‌ها را افزایش می‌دهد.
مقدمه
میکروبیوتای روده نقش مهمی در جذب و متابولیسم چربی دارند.
گرچه در پستانداران برهم کنش میکروبیوتای روده کوچک با رژیم غذایی هنوز کاملاً روشن نشده است، اما در مطالعات مشاهده شده که موش‌های عاری از میکروب نسبت به چاقی مقاوم بوده و دچار سوءهضم و در نتیجه کمی جذب چربی هستند.
در این مقاله اثرات متقابل رژیم غذایی و میکروبیوتای دستگاه گوارش را بررسی می‌کنیم تا دریابیم رژیم غذایی پرچرب تا چه حد روی میکروبیوتای روده اثر گذار است و مکانیسم این اثرات چیست.
تأثیر رژیم پرچرب بر میکروبیوتا
ساختار و عملکرد میکروبیوتا به شدت تحت تأثیر رژیم‌های غذایی غربی که غنی از انواع چربی‌ها و قندهای ساده هستند، قرار دارد و برهم کنش‌های پیچیده بین رژیم و میکروب‌ها ممکن است منجر به بروز چاقی گردد.
گفته می‌شود که چاقی با به هم خوردن توازن باکتری‌های دستگاه گوارش ارتباط دارد.
میکروبیوتای روده کوچک به منظور سازگار شدن میزبان به تغییرات چربی غذایی ضروری‌اند و این کار را از طریق تنظیم فرایندهای هضم و جذب در اپی تلیال روده انجام می‌دهند.
علاوه بر این، موش‌های عاری از میکروبی که رژیم پرچرب دریافت می‌کردند، میکروبیوتا در ژژنوم (بخش انتهایی روده کوچک) آنها شکل گرفت و از آن پس، جذب چربی در آنها (حتی زمانی که رژیم کم چرب به آنها داده شد)، افزایش یافت. میکروبیوتای بخش پروگزیمال روده با دخالت در مکانیسم‌های هضم و جذب، نقش کلیدی در سازگاری میزبان نسبت به تغییرات چربی دارند.
مطالعات متعددی نشان داده که رژیم پرچرب می‌تواند جمعیت میکروبی دستگاه گوارش را طی 48-24 ساعت تغییر دهد. بخش پروگزیمال روده کوچک جایگاه اصلی هضم و جذب درشت مغذی‌ها است.
برهم کنش‌های پیچیده‌ای بین اجزای رژیم، پاسخ اندوکرین روده، اسیدهای صفراوی، عملکرد اگزوکرین پانکراس و عملکرد جذبی انتروسیت‌ها به منظور جذب کافی چربی و سایر مواد مغذی لازم است.
هضم چربی توسط هورمون‌های انترواندوکرین سکرتین و کوله سیستوکینین، تسهیل می‌شود.
این هورمون‌های پپتیدی توسط اپی تلیوم پروگزیمال روده باریک تولید می‌شوند و در سلول‌های اندوکرین، رهاسازی صفرا از کیسه صفرا را تحریک کرده و باعث امولسیفیه شدن چربی و ترشح لیپاز می‌گردند.
سکرتین ترشح آنزیمهای هضمی از پانکراس و بیکربنات را تحریک می‌کند که منجر به خنثی شدن کیموس و عملکرد مطلوب آنزیماتیک می‌شود.
گفته می‌شود میکروبیوم دستگاه گوارش از طریق کاهش بیان ژن رسپتور این هورمون‌ها ویا اختلال در سیگنالینگ آنها روی هضم چربی اثرگذار هستند.
مطالعات جدید نشان داده که میکروبیوتای روده کوچک بعنوان مبدل سیگنال‌های رژیمی عمل می‌کنند که به میزبان در هضم و جذب چربی کمک می‌کنند.
رژیم پرچرب روی میکروبیوتای ژژنوم اثر گذاشته و این میکروبیوتا جذب مخاطی چربی را افزایش داده و یکی از عوامل بیش خواری می‌باشند.
مطالعات جدید نشان داده که رژیم غذایی پرچرب غربی باعث افزایش میکروب‌های مسئول هضم و جذب چربی می‌شوند.
رژیم پرکالری غربی می‌تواند میکروب‌های افزایش دهنده هضم و جذب غذاهای پرچرب را افزایش دهد.
در طی زمان، حضور دائمی این میکروب‌ها ممکن است منجر به بیش خواری و چاقی گردد.
مطالعات متعددی نشان داده که این باکتری‌ها در پاسخ به مصرف غذاهای پرچرب طی 48-24 ساعت در روده کوچک تکثیر می‌شوند.
این میکروب‌ها تولید و ترشح آنزیمهای هضمی را در روده کوچک تسهیل می‌نمایند. این آنزیمهای هضمی، چربی موجود در غذا را می‌شکنند و به این صورت باعث جذب سریع غذاهای پرکالری می‌شوند.
همزمان، این میکروب‌ها ترکیبات بیواکتیو آزاد می‌کنند. این ترکیبات سلول‌های جذبی روده را وادار به بسته بندی و انتقال چربی برای جذب می‌کنند که ممکن است منجر به چاقی شود.
این باکتری‌ها بخشی از یک زنجیره هماهنگ هستند که جذب چربی را کارآمدتر می‌کنند و می‌توانند منجر به پیشگیری و درمان چاقی و بیماری قلبی عروقی یا بالعکس، ایجاد آن شوند.
تأثیر میکروبیوتای روده بر سوخت و ساز
میکروب‌های دستگاه گوارش می‌توانند متابولیسم میزبان را تغییر دهند.
برای مثال بیان ژن خاصی تحت تأثیر واقع می‌شود و برداشت آنزیم LPL آنتروسیت‌ها توسط میکروبیوتا مهار می‌شود که منجر به افزایش فعالیت اسیدهای چرب می‌گردد.
AMPK (یا AMP activated protein kinase) یکی از حسگرهای اصلی سوخت متابولیک در کبد و عضلات اسکلتی است که تحت تأثیر میکروبیوتای روده قرار می‌گیرد و هنگامیکه فعال شود، موجب اکسیداسیون اسیدهای چرب خواهد شد.
پس درنتیجه نوع میکروبیوتا در کنار ترکیبات خاص رژیم غذایی ممکن است روی متابولیسم مولکولی میزبان اثرگذار بوده و منجر به بروز یا مانع از بروز چاقی گردد.
مطالعاتی که بر روی AMPK فسفریله و کارنیتین در موش انجام شده، نشان داده که در موش‌های عاری از میکروب، پالمیتوئیل ترانسفراز (که در اکسیداسیون اسیدهای چرب دخیل‌اند)، در عضله و کبد افزایش می‌یابد.
رژیم پرچرب مستقیماً روی پاسخ میزبان اثر می‌گذارد. برای مثال، اسیدهای چرب بلند زنجیره می‌توانند فعالسازی رسپتورهای هسته‌ای هورمون مثل 2 PPAR گاما را تنظیم کنند.
نه تنها میکروب‌های القاشده توسط رژیم غذایی روی متابولیسم مولکولی اثر می‌گذارند، بلکه باعث افزایش التهاب در میزبان نیز می‌شوند که ممکن است باعث چاقی ناشی از رژیم پرچرب گردند.
میکروب‌های روده برداشت چربی را هم در روده و هم در پانکراس، تنظیم می‌کنند.
توجیه این امر که موش‌های عاری از میکروب دچار چاقی القاء شده بوسیله رژیم پرچرب نمی‌شوند این است که اکسیداسیون چربی در روده و بافت‌های محیطی مثل کبد و عضله افزایش می‌یابد.
افزایش اکسیداسیون چربی‌های جذب شده در روده مانع از ادغام آنها و تشکیل شیلومیکرون می‌شود.
مکانیسم تأثیر میکروبیوتا بر روی متابولیسم
میکروارگانیسم‌های دستگاه گوارش از طریق شکستن پلی ساکاریدهای غیر قابل هضم، تولید مونوساکارید و اسید را تحریک می‌نمایند که اسید چرب کوتاه زنجیر تولید می‌کنند.
اسیدهای چرب کوتاه زنجیر نیز تولید پپتید YY روده را مهار کرده و این امکان را فراهم می‌کنند که میکروب‌ها مقدار بیشتری پلی ساکارید را هضم کنند.
Fiaf از سلول‌های اپیتلیال روده تولید می‌شود. سرکوب شدن Fiaf میکروب‌های روده همچنین از طریق کاهش بیان ژن منجر به شکستن لیپوپروتئین‌ها و رسوب اسیدچرب آزاد در بافت چربی می‌شود.
متابولیسم چربی را AMPK در کبد و عضله اسکلتی و همچنین میکروارگانیسم‌ها از طریق تغییر در فسفریلاسیون، کنترل می‌کنند.
نتیجه گیری
مقدار، نوع چربی (اشباع و غیر اشباع بودن آن) و ترکیب چربی‌های رژیمی می‌تواند جمعیت میکروبی روده را تغییر دهد.
اثر رژیم پرچرب روی میکروبیوم روده می‌تواند سریع باشد و ممکن است طی 48-24 ساعت ماندگار و غیر قابل بازگشت باشد.
پره بیوتیک‌ها و پروبیوتیک‌ها می‌توانند دیسبیوزیس ناشی از رژیم غذایی پرچرب را درمان کنند.
میکروب‌ها برای هضم و جذب چربی‌ها در روده کوچک ضروری‌اند و این کار را از طریق کنترل سیگنالینگ انترواندوکرین و اثر موضعی بر نقل و انتقال اسیدهای چرب در انتروسیت‌ها انجام می‌دهند.
میکروب‌های روده کوچک حساسیت ویژه‌ای نسبت به اجزای رژیمی دارند.
از این یافته‌ها می‌توان برای کنترل چاقی استفاده کرد.
