به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، اگر در یک فرد سالم ستون مهره‌ها را از روبرو یا پشت نگاه کنید به صورت یک خط راست دیده می‌شود. بیماری کژپشتی یا اسکولیوز انحراف جانبی ستون مهره‌ها(به راست یا چپ) می‌تواند به علت ناهنجاری مادرزادی(نوروفیبروماتوز) یا اسکولیوز اکتسابی(بیماری راشیتیسم) ایجاد شود.
مطالعه جدید پژوهشگران "دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سن‌لوئیس"(Washington University School of Medicine in St. Louis) نشان می‌دهد که ناتوانی بدن در استفاده و جذب کامل ماده معدنی منگنز می‌تواند در برخی موارد علت کژپشتی شدید باشد. پژوهشگران طی این مطالعه دریافتند که کودکان مبتلا به کژپشتی شدید دارای یک ژن خاص در بدنشان هستند که این ژن جذب منگنز را برای سلول‌ها دشوار می‌سازد. منگنز برای رشد استخوان‌ها و غضروف حیاتی است.
منگنز فلزی است که به گونه گسترده‌ای در بافت‌های بدن گیاهان و جانوران هست. این فلز یک ماده معدنی کمیاب نامیده می‌شود زیرا به مقدار بسیار کم در بدن انسان یافت می‌شود. بدن ما کم وبیش نزدیک 20 میلی‌گرم منگنز، به گونه بزرگ در استخوان‌ها، اندوخته دارد. منگنز در پایه‌ریزی بافت همبند چربی و کلسترول، استخوان، عوامل لختگی خون و پروتئین نقش دارد. این ماده همچنین در عملکرد طبیعی مغز نقش مهمی دارد.
پروفسور "کریستینا گرنت"(Christina Gurnett) استاد عصب شناسی، جراح ارتوپدی و اطفال، گفت: مطالعه ما بیماری کژپشتی را به یک ماده‌ای در رژیم غذایی مرتبط می‌سازد. اما ما نمی‌خواهیم با صراحت بگوییم که اینگونه افراد می‌بایست منگنز مصرف کنند زیرا مصرف بیش از حد منگنز می‌تواند مضر باشد.
هر ساله حدود 3 میلیون مورد جدید مبتلا به کژپشتی تشخیص داده می‌شوند. اکثر آنها مبتلا به کژپشتی خفیف هستند و تنها لازم است که تحت نظارت پزشک بوده و وضعیت خود را کنترل کنند اما کودکانی که مبتلا به نوع شدید این بیماری هستند می‌بایست یک کمربند مخصوص بپوشند. در موارد نادر، انحنای ستون فقرات افراد آن چنان واضح است که برای اصلاح، نیاز به جراحی دارد.
عوامل ارثی در ایجاد این بیماری نقش دارند اما در برخی موارد ژن‌های مختف نیز نقش مهمی در ابتلا به این بیماری دارند بنابراین پژوهشگران این مطالعه تمامی ژن‌های شرکت کنندگان این مطالعه که 457 کودک مبتلا به کژپشتی شدید و 987 کودک سالم بودند مورد آزمایش قرار دادند.
آنها دریافتند که تفاوت ژن "SLC39A8 " تنها در 6 درصد از کودکان سالم بود اما این درحالی است که این تفاوت ژنی در کودکان مبتلا به کژپشتی شدید 12 درصد بود.
در گام دوم پژوهشگران به تجزیه وتحلیل یک گروه دیگر که شامل 1095 کودک سالم و 841 کودک مبتلا به کژپشتی متوسط و شدید بود، پرداختند و دریافتند احتمال تفاوت ژن مذکور در کودکان مبتلا به کژپشتی حدود دو برابر است.
پژوهشگران همچنین آزمایشی را بر روی یک "گورخرماهی"(zebrafish) که توسط مهندسی ژنتیک دارای نقصی در ژن SLC39A8 بود، انجام دادند.
سپس متوجه اختلالات اسکلتی از جمله انحنا در ستون فقرات ماهی شدند.
این ژن بسیار مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما گزارش‌هایی وجود دارد که این ژن به سلول‌ها در جذب مواد معدنی مانند روی، آهن و منگنز کمک می‌کند. پژوهشگران دریافتند که سلول‌های انسانی دارای این تفاوت ژنی روی و آهن را جذب می‌کنند اما منگنز را جذب نمی‌کنند.
گرنت در انتها گفـت: با انجام این مطالعه و نتایج آن اکنون می‌بایست بر روی ایجاد یک برنامه تغذیه‌ای خاص برای کودکان مبتلا به کژپشتی تمرکز کنیم.
این مطالعه در مجله" Nature Communications " منتشر شد.
