به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، پژوهشگران طی این مطالعه گفته‌اند یک پروتئین کوچک خاص که توسط سیستم ایمنی بدن آزاد می‌شود، می‌تواند یکی از علل عمده زایمان زودرس باشد و مهار مکانیزم آزاد شدن آن، از زایمان زودرس جلوگیری می‌کند.
کودکی که زودتر از هفته 37 ام بارداری متولد می‌شود، به طور کلی دارای تولدی زودتر از موعد اصلی است. زایمان زودرس شایع‌ترین علت مرگ نوزادان در سراسر جهان است.
در حالیکه افراد چندین فاکتور خطرزا(از جمله سیگار کشیدن، دیابت و استرس) را که می‌تواند سبب زایمان زودرس شود می‌دانند اما علت اصلی مکانیزمی که سبب زایمان زودرس می‌شود، تاکنون ناشناخته است.
تحقیقات پیشین پژوهشگران نشان داده بود که پس از زایمان زودرس حجم "سیتوکین"(cytokines) در "مایع آمنیوتیک"(amniotic fluid) بانوان افزایش می‌یابد.
مایع آمنیوتیک به مایع درون کیسه آمنیوتیک در رحم مادر باردار گفته می‌شود.
مایع آمنیوتیک از مادر تراوش می‌شود و ابتدا فقط حاوی آب و الکترولیت‌ها است ولی از حدود 12 تا 14 هفتگی پروتئین، کربوهیدرات، چربی، فسفولیپید و اوره نیز به داخل آن ترشح می‌شود.
حجم مایع آمنیوتیک با رشد جنین افزایش می‌یابد و از هفته دهم تا هفته بیستم از 25 میلی‌لیتر به 400 میلی‌لیتر می‌رسد.
سیتوکین‌ها پروتئین ایمن‌سازی مهم تولید شده در پاسخ به عفونت هستند و در تنظیم عملکرد بسیاری از انواع مختلف سلول‌ها نقش مهمی دارند.
سیتوکین‌ها دسته‌ای از مولکول‌های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته‌های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می‌شوند و وظیفه انتقال پیام بین یاخته ها را برعهده دارند. سیتوکین‌ها از سلول‌های مختلف سیستم ایمنی تولید می‌شوند. ساختار آنها پروتئین، پپتید یا گلیکوپروتئین می‌باشد.
"آنتونی ولا" (Anthony Vella) ایمن شناس و یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: مکانیزم‌های ضد التهابی متعددی وجود دارند که منجر به تولد زودرس جنین می‌شود. بنابراین ما دریافتیم که ایجاد التهاب خطرناک می‌تواند بیش از سطح تحمل مادر بوده و سبب تولد زودرس نوزاد شود.
در شرایط آزمایشگاه، پژوهشگران "سلول‌های بنیادی مزانشیمی"(mesenchymal stem cells) را که از مایع آمنیوتیک و دستگاه تولید مثل بانوان گرفته شده بودند، به باکتری‌ها منتقل کردند. هدف پژوهشگران از آزمایش این بود که دریابند چه نوعی از سیتوکین توسط واکنش سلول‌ها ترشح می‌شود.
نتایج آزمایشات غیر منتظره بود. پژوهشگران طی آزمایش متوجه وجود حجم بالا یک سیتوکین بسیار خاص به نام" GM-CSF" شدند. این سیتوکین به طور خاص به دلیل مورد هدف قرار دادن سلول‌ها برای رشد سریع و تبدیل به ماکروفاژها شناخته شده است، سلول‌های سیستم ایمنی بدن که مواد خارجی مصرف می‌کنند نیز در این عملیات موثر هستند.
در حال حاضر دقیقا مشخص نیست که ماکروفاژها در شروع زایمان چه تاثیری دارند، اما تنها این مشخص است که پیش از زایمان، سطح آنها به میزان قابل توجهی در بدن افزایش می‌یابد. آخرین مرحله پژوهش این بود که دریابند آیا مهار تولید GM-CSF واقعا از تولد زودرس جلوگیری می‌کند یا خیر.
آزمایشات پژوهشگران بر روی موش‌ها نشان داد که زایمان زودرس ممکن است باعث ایجاد یک باکتری خطرناک شود. نتایج آزمایشات بسیار قابل توجه بود زیرا میزان زایمان زودرس از حدود 66 درصد به 25 درصد در موش‌هایی که GM-CSF در آنها مهار شده بود، کاهش یافته بود.
باوجود اینکه نتایج آزمایشات پژوهشگران امیدوارکننده بود اما آنها همچنان نمی‌توانند با قاطعیت بگویند که عامل اصلی زایمان زودرس را شناسایی کرده‌اند و معتقدند که آزمایشات بیشتری لازم است.
"کریستوفر نولد"(Christopher Nold) پزشک متخصص زایمان این مطالعه در انتها گفت: ما قصد داریم آزمایشات بیشتری برای مطالعه بیشتر مکانیزم ایمنی بر روی موش‌ها انجام دهیم و در آینده‌ای نه چندان دور امیدواریم بتوانیم آزمایشات انسانی را نیز آغاز کنیم.
این مطالعه در مجله " Reproductive Sciences "منتشر شد.
