به گزارش ایسنا و به نقل از ساینمگ، دانشمندان "دانشگاه یوتا"(UofU) در آمریکا، یک مولکول مهم را شناسایی کرده‌اند که در گسترش مالاریای مغزی نقش دارد. آنها در این پژوهش، دارویی را معرفی کرده‌اند که شاید بتواند به تسکین این بیماری کمک کند.
پژوهشگران با بررسی موش‌ها دریافتند که پروتئین موسوم به "EphA2"، نقش مهمی در آغاز نشت مایع مغزی دارد که از نشانه‌های بروز مالاریای مغزی است. پژوهشگران نشان دادند که متوقف کردن این پروتئین با داروهای متفاوت می‌تواند از بروز نشانه‌های خطرناک پیشگیری کند. یافته‌های پژوهش حاکی از این هستند که ممکن است یک راهبرد درمانی، از بروز این بیماری در انسان‌ها پیشگیری کند.
دکتر "تریسی لمب"(Tracey Lamb)، استادیار آسیب‌شناسی دانشگاه یوتا و از نویسندگان این پژوهش گفت: این پروژه، پیشرفت قابل توجهی به شمار می‌رود. برای پیشگیری از بروز مرگ و میر ناشی از مالاریای مغزی، باید در جست و جوی داروهای جدیدی باشیم که نشت مغزی را متوقف می‌کنند.
مالاریای مغزی، سالانه جان 575 هزار نفر را می‌گیرد و کودکان ساکن "آفریقای سیاه" را تحت تاثیر قرار می‌دهد. این بیماری، به نشت مایع مغزی و اغما منجر می‌شود و نهایتا 20 درصد از کسانی که به آن دچار شده‌اند، از بین می‌برد. 80 درصد از کسانی که از این بیماری نجات پیدا می‌کنند نیز به نشانه‌های اختلال عصبی تکاملی از جمله تشنج و اختلالات سلامت روحی مبتلا می‌شوند.
اختلال در سد خونی مغز، یک مرحله مهم در بروز مالاریای مغزی به شمار می‌رود و موجب می‌شود این بیماری، بسیار کشنده باشد. سد خونی مغز، از سلول‌هایی تشکیل شده که محکم در کنار یکدیگر قرار می‌گیرند و مانعی را ایجاد می‌کنند. این مانع، مانند دیواری عمل می‌کند که جلوی ادغام مایع مغزی با جریان خون را می‌گیرد و امکان عبور متابولیت‌های ضروری را فراهم می‌کند.
بررسی پژوهشگران نشان داد که EphA2 با کاهش اتصال میان سلول‌ها، سد خونی مغز را مختل می‌کند و ماده چسبناکی که سلول‌ها را به هم متصل نگه می‌دارد، از بین می‌برد.
دانشمندان قصد داشتند به پاسخ این سوال برسند که آیا توقف EphA2 می‌تواند طی بیماری، از سد خونی مغز محافظت کند یا خیر. درمان موش‌های بیمار با دو عامل متفاوت نشان داد که این امکان وجود دارد. یکی از این عوامل، دارویی موسوم به "نیلوتینیب"(Nilotinib) است که چندین مولکول از جمله مولکول‌های EphA2 را سرکوب می‌کند. دومین عامل، یک پروتئین مهندسی شده است که مولکول‌های موسوم به "افرین"(Ephrin) را متوقف می‌کند. مولکول‌های افرین، با EphA2 در تعامل قرار می‌گیرند و از فعال شدن آن پیشگیری می‌کنند.
دکتر "ثایر دارلینگ"(Thayer Darling)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: نکته قابل توجه این است که هر دو درمان پس از چهار روز بیماری ارائه شدند و هر دو نیز موثر بودند.
وی افزود: مردم معمولا کودکان را تا پیش از بروز نشانه‌های مالاریا به مراکز درمانی نمی‌آورند. ما امیدواریم درمان‌هایی که EphA2 را هدف قرار می‌دهند، بتوانند به پیشگیری از بروز مالاریای مغزی در کودکان منجر شوند.
این بررسی، ابتدا روی موش‌های آزمایشگاهی انجام شد و نتایج آن حاکی از یک ارتباط بالینی بودند. خون کودکانی که نشانه‌های مالاریای مغزی در آنها وجود دارد، سطح بالایی از پروتئین افرین را دارد که با EphA2 در تعامل است. یافتن یک نشانگر در این کودکان نشان می‌دهد که همین مسیر درمان می‌تواند به مداخله در بیماری هم در موش‌ها و هم در انسان‌ها منجر شود.
دکتر "لورنس آیونگ"(Lawrence Ayong)، از نویسندگان این پژوهش گفت: درک این موضوع که چگونه عفونت ناشی از انگل مالاریا می‌تواند به شرایط مخرب عصبی منجر شود، کلید کشف درمان‌های جدید برای کنترل مرگ و میر جهانی ناشی از مالاریا به شمار می‌رود. این پژوهش، بسیار هیجان‌انگیز است و بررسی‌های بیشتر در این زمینه می‌توانند به تعدیل فعالیت این پروتئین در انسان و پیشگیری از مرگ و میر ناشی از مالاریا در کودکان منجر شوند.
این پژوهش، در مجله "PLOS Pathogens" به چاپ رسید.
