یک مطالعه جدید ارتباط بین سطح بالای انسولین خون که اغلب در افراد مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 مشاهده می‌شود و سرطان لوزالمعده(پانکراس) را یافته است. پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها می‌تواند به استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان و درمان‌های هدفمند برای کند کردن یا جلوگیری از پیشرفت سرطان منجر شود.
به گزارش ایسنا، چاقی و دیابت نوع 2 از عوامل خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده هستند و آدنوکارسینوم مجرای پانکراس(PDAC) یکی از شایع‌ترین، تهاجمی‌ترین و کشنده‌ترین سرطان‌های پانکراس است. با این حال، مکانیسم‌هایی که توسط آن چاقی و دیابت نوع 2 به PDAC کمک می‌کنند، نامشخص باقی مانده است.
اکنون یک مطالعه جدید توسط پژوهشگران دانشگاه بریتیش کلمبیا در کانادا، نقش انسولین و گیرنده‌های آن را در توسعه PDAC روشن کرده است.
جیمز جانسون، یکی از نویسندگان مربوطه این مطالعه گفت: در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع 2، ما شاهد افزایش هشدار دهنده در میزان ابتلا به سرطان پانکراس نیز هستیم.
این یافته‌ها به ما کمک می‌کند تا بفهمیم این اتفاق چگونه رخ می‌دهد و اهمیت حفظ سطح انسولین را در یک محدوده سالم نشان می‌دهد که می‌تواند با رژیم غذایی، ورزش و در برخی موارد داروها انجام شود.
لوزالمعده وظایف غدد برون‌ریز و درون‌ریز را انجام می‌دهد. سلول‌های آسینار(exocrine) آنزیم‌هایی را در روده کوچک سنتز، ذخیره و ترشح می‌کنند که به هضم غذا کمک می‌کند، در حالی که سلول‌های بتا(غدد درون‌ریز) هورمون انسولین را می‌سازند که سطح گلوکز خون را تنظیم می‌کند. تصور می‌شود انسولین به گیرنده خود در سلول آسینار متصل می‌شود و ترشح آنزیم را تحریک می‌کند.
دیابت نوع 2 ناشی از ترکیبی از انسولین ناکارآمد و ناکافی است که منجر به مقاومت به انسولین و انسولین خون بالا(هایپرانسولینمی) می‌شود، زیرا بدن هورمون بیشتری برای پایین آوردن سطح بالای گلوکز خون(هایپرگلیسمی) تولید می‌کند. معمولاً پذیرفته شده است که در چاقی، افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد باعث مقاومت به انسولین می‌شود که به دلیل هایپرگلیسمی، منجر به هایپرانسولینمی نیز می‌شود.
پژوهشگران با استفاده از مدل‌های موش، آنچه را که در سلول‌های آسینار پانکراس اتفاق می‌افتد، زمانی که حیوانات هایپرانسولینمی داشتند، بررسی کردند.
آنی ژانگ، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما دریافتیم که هایپرانسولینمی مستقیماً از طریق گیرنده‌های انسولین در سلول‌های آسینار به شروع سرطان پانکراس کمک می‌کند. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم‌های گوارشی است که منجر به افزایش التهاب پانکراس می‌شود.
پژوهشگران می‌گویند، این التهاب منجر به رشد سلول‌های پیش‌سرطانی می‌شود. یافته‌های آنها می‌تواند راه را برای استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان و رویکردهای درمانی که گیرنده‌های انسولین را روی سلول‌های آسینار هدف قرار می‌دهند، هموار کند.
جانل کوپ از نویسندگان این مطالعه گفت: ما امیدواریم این مطالعه، اعمال بالینی را تغییر دهد و به پیشرفت مداخلات سبک زندگی کمک کند که می‌تواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را در جمعیت عمومی کاهش دهد. این پژوهش همچنین می‌تواند راه را برای درمان‌های هدفمندی که گیرنده‌های انسولین را برای جلوگیری یا کند کردن پیشرفت سرطان پانکراس تعدیل می‌کنند، هموار کند.
پژوهشگران همچنین می‌گویند که یافته‌های آنها می‌تواند پیامدهایی برای سایر سرطان‌های مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 داشته باشد، جایی که افزایش سطح انسولین نیز ممکن است نقش موثری داشته باشد.
جانسون می‌گوید: همکاران ما در تورنتو ارتباط مشابهی را میان انسولین و سرطان پستان نشان داده‌اند. ما امیدواریم در آینده مشخص کنیم که آیا انسولین اضافی ممکن است به انواع دیگر سرطان‌های ناشی از چاقی و دیابت کمک کند یا خیر.
این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.
