به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌نیوزتودی، پژوهشگران کانادایی مولکولی را کشف کرده‌اند که در حال حاضر برای عملکرد سلول‌های دیگر مهم شناخته می‌شود و ممکن است هدفی برای مقابله با "اجسام لویی" (Lewy bodies) –رسوب سمی پروتئین که در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون ساخته می‌شود- باشد.
این مولکول موسوم به " کاردیولیپین" (cardiolipin)، یک جزء غشایی ضروری از میتوکندری‌ها –نیروگاه‌های کوچک درون سلول‌ها که به آنها انرژی می‌دهند و به اجرای سوخت و ساز آنها کمک می‌کنند– است.
"اجسام لویی"، یکی از نشانه‌های بیماری پارکینسون هستند. آنها خوشه‌های سمی پروتئین " alpha-synuclein" و پروتئین‌های دیگری را در بر دارند که به طور کامل منطبق نمی‌شوند.
در مقاله‌ای که در مجله " Nature Communications" به چاپ رسید، پژوهشگران دانشگاه "گولف" (Guelph) کانادا، چگونگی کشف یک مکانیزم جدید که در آن، "کاردیولیپین"، " alpha-synuclein" را نگه می‌دارد، توضیح می‌دهند.
آنها همچنین متوجه شدند که "کاردیولیپین" می‌تواند "alpha-synuclein" را از این خوشه‌های سنی بیرون بکشد و آن را دوباره منطبق کند که به ذخیره موثر آن یا به تاخیر انداختن روند سمی شدن پروتئین می‌انجامد.
در هر حال، به نظر می‌رسد پروتئین "alpha-synuclein" برای عملکرد سالم سلول‌ها مهم باشد.
"اسکات رایان" (Scott D. Ryan)، نویسنده ارشد این پژوهش از بخش زیست‌شناسی مولکولی و سلولی دانشگاه "گولف" اشاره می‌کند: تشخیص نقش اصلی "کاردیولیپین" در حفظ عملکرد پروتئین "alpha-synuclein" به این معناست که ممکن است "کاردیولیپین"، هدف جدیدی برای گسترش درمان‌های بیماری پارکینسون ارائه دهد.
اگرچه انطباق اشتباه "alpha-synuclein"، یکی از نشانه‌های اجسام لویی است که حضورشان، مرگ سلول‌های دوپامین را در بیماری پارکینسون پیش می‌برد، این مکانیزم خاص، تاحدودی نامشخص است.
