به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، بیماری هانتینگتون (HD)یک اختلال ارثی و پیشرونده است که باعث حرکات ناخواسته و مشکلات روانپزشکی می‌شود. علائم این بیماری در بزرگسالی ظاهر می‌شوند و در طول زمان شدیدتر می‌شوند.
در این مطالعه دانشمندان توانستند "اتوفاژی" (autophagy)فرایندی که در آن سلول، باقی مانده و مواد سلولی مانند پروتئین‌ها را با محدود کردن دسترسی به غذا در موش‌های مبتلا به هانتیگتون از بین می‌برد. این امر به طور قابل توجهی منجر به پایین آمدن سطح mHTT در مغز شد.
"داگمار ارنهوفر" (Dagmar Ehrnhoefer)نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما می‌دانیم که جنبه‌های خاص اتوفاژی در بیماران مبتلا به بیماری هانتینگتون به درستی عمل نمی‌کند.
اکنون یافته‌های ما حداقل در موشها نشان می‌دهد، هنگامی که غذا نمی‌خورید و یا در زمان خاص تنظیم شده بدون میان وعده غذا می‌خورید، بدن شما شروع به افزایش مکانیسم تناوبی ومکانیسم اتوفاژی همچنان کارآمد می‌کند که به پایین آمدن سطح پروتئین هانتینگتون جهش یافته مغز کمک می کند.
محققان همچنین راز اینکه چرا موش‌هایی که فرم اصلاح شده ژن هانگتینتون را دریافت کرده بودند هیچ یک از علائم این بیماری را نداشتند، پیدا کردند.
اصلاح ژنتیکی از قطع پروتئین mHTT جلوگیری می‌کند و یا در یک ناحیه خاص قطع می‌شوند. این موشها میزان اتوفاژی بالاتری نسبت به موش‌هایی با پروتئین mHTT منظم و قابل شکاف داشتند که این موضوع نشان می‌دهد که محل انشعاب برای تنظیم اتوفاژی مهم است.
در حالیکه استراتژی‌های درمانی کنونی، کاهش mHTT در ژن بیماری هانتینگتون را هدف قرار می گیرند، این تحقیق جدید نشان می‌دهد که یکی دیگر از روش‌های بالقوه درمان، تحریک اتوفاژی از طریق رژیم غذایی است.
"دیل مارتین" (Dale Martin)یکی از نویستدگان این مطالعه گفت: هانتینگتون یک بیماری ویرانگر ناعلاج در برهه کنونی است. مطالعات بیشتری در این زمینه لازم است، اما شاید یک چیز ساده مانند یک برنامه تغذیه‌ای اصلاح شده بتواند برای بیماران مفید و مکمل برخی از درمان‌های موجود در آزمایشات بالینی باشد.
این مطالعه در مجله "Acta Neuropathologica Communications" منتشر شد.
