سیگار کشیدن ژنوم انسان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، ژنوم مجموعه کاملی از دی‌ان‌ای یک فرد است، ازجمله تمام ژن‌ها. بررسی جدیدی در مجله انجمن قلب آمریکا با نام "گردش خون: ژنتیک قلبی عروقی"، منتشرشده است. برخی محل‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ پس از 30 سال یافت شده‌اند که می‌توانند بازهم به کار خود ادامه دهند. با بنیتا همراه باشید.
متیلاسیون دی‌ان‌آ فرایندی بیوشیمیایی است که سلول‌ها فعالیت ژن را کنترل می‌کنند، و اغلب عملکرد ژن را تغییر می‌دهند. دانشمندان دریافته‌اند که متیلاسیون دی‌ان‌آ می‌تواند سابقه مصرف سیگار یک فرد را نشان دهد، و به‌عنوان نتیجه، آن‌ها می‌توانند درمان‌های هدفمندی را برای بیماری‌های مرتبط با سیگار کشیدن توسعه دهند.
دکتر استفانی جی لندن، آخرین نویسنده و معاون رئیس شعبه اپیدمیولوژی موسسه ملی علوم بهداشت محیط‌زیست می‌گوید: "این نتایج مهم هستند زیرا متیلاسیون به‌عنوان یکی از مکانیسم‌های تنظیم بیان ژن روی ژن‌های فعال تأثیر می‌گذارد، که بر توسعه بیماری‌های مرتبط با سیگار کشیدن دلالت دارد."
او اضافه می‌کند: "یافته‌های ما به‌اندازه‌ای مهم هستند که حتی پس‌ازاینکه کسی سیگار را ترک کرد، هنوز اثرات سیگار کشیدن را در دی‌ان‌ای او می‌بینیم."
سیگار کشیدن موجب تغییرات قابل‌توجهی در متیلاسیون دی‌ان‌آ می‌شود. تحقیقات کشف کرده‌اند که ژن‌های مرتبط با سیگار کشیدن به توسعه بیماری‌های مرتبط با سیگار کشیدن کمک می‌کنند. متیلاسیون دی‌ان‌آ پیوندی بالقوه بین سیگار و سرطان، و همچنین قرار گرفتن در معرض دود سیگار در دوران بارداری و توسعه بیماری‌های مزمن در بزرگ‌سالان است.
در حال حاضر حدود 40 میلیون بزرگ‌سال در ایالات‌متحده سیگار می‌کشند. سیگار کشیدن به‌عنوان یکی از عوامل اصلی بیماری و مرگ در ایالات‌متحده قرارگرفته است، به‌طوری‌که بیش از 480000 نفر سالانه می‌میرند. بیش از 16 میلیون آمریکایی به بیماری مرتبط با سیگار کشیدن مبتلا هستند.
باوجوداینکه مصرف سیگار در بسیاری از کشورهای سراسر جهان به خاطر کمپین‌های سیگار کشیدن و اقدام‌های قانونی کاهش‌یافته است، حتی دهه‌ها پس از ترک سیگار، افراد سیگاری سابق خطر ابتلا به بیماری‌هایی از قبیل سرطان‌ها، بیماری انسدادی مزمن ریوی و سکته مغزی را در بلندمدت دارند.
مکانیسم‌های مولکولی پشت این اثرات طولانی‌مدت، نامشخص هستند. بااین‌حال تحقیقات قبلی، محل‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ را با ژن‌های متصل به بیماری قلبی عروقی و بیماری ریوی، پیوند داده‌اند که نشان می‌دهد متیلاسیون دی‌ان‌آ احتمالاً نقشی در آن بازی می‌کند.
محققان نمونه‌های خون تقریباً 16000 نفر را از 16 گروه موجود در پژوهش قلب و پیری کنسرسیوم اپیدمیولوژی ژنتیک (CHARGE) مورد تجزیه‌وتحلیل قرار دادند، ازجمله گروه بررسی قلب فرامینگهام که محققان از سال 1971 آن را دنبال کرده‌اند.
محل‌های متیلاسیون مشترک، بیماری‌های قلبی عروقی و سرطان‌ها مرتبط‌اند
گروه متوجه شد که در مقایسه با افراد غیر سیگاری مادام‌العمر، محل‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ مرتبط با سیگار کشیدن، با بیش از 7000 ژن در ارتباط بوده‌اند.
یافته‌ها نشان می‌دهند که اکثریت محل‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ در سیگاری‌های سابق به افرادی برمی‌گردد که ظرف 5 سال گذشته هرگز سیگار نکشیده‌اند. بااین‌حال، برخی محل‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ حتی 30 سال پس از ترک سیگار باقی‌مانده‌اند.
شایع‌ترین محل‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ شناسایی‌شده، با ژن‌های مربوط با خطر بیشتر بیماری‌های مرتبط با سیگار کشیدن، مانند بیماری‌های قلبی عروقی و برخی سرطان‌ها در ارتباط بودند.
محققان نشان می‌دهد که محل‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ در درازمدت می‌تواند افراد سیگاری سابق را در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های خاص قرار دهد، حتی دهه‌ها پس از ترک سیگار. این کشف می‌تواند محققان را به نشانگرهای زیستی درحال‌توسعه برای ارزیابی سابقه مصرف سیگار سوق دهد، که ممکن است در درمان‌های جدید محل‌های متیلاسیون را مورد هدف قرار دهد.
دکتر رابی ژوهانس از دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید:
"بررسی ما شواهد قانع‌کننده‌ای از تأثیر طولانی‌مدت کشیدن سیگار در ماشین مولکولی ما یافته است، تأثیری که می‌تواند از بیش از 30 سال گذشته باقی مانده باشد."
"خبر دلگرم‌کننده این است که وقتی شما سیگار را ترک می‌کنید، اکثر سیگنال‌های متیلاسیون دی‌ان‌آ بعد از 5 سال به سطح فردی که هرگز سیگار نکشیده برمی‌گردند، یعنی بدن شما تلاش می‌کند خود را از اثرات مضر سیگار کشیدن التیام بخشد".
