دکتر منوچهر قارونی؛ متخصص قلب و عروق
چگونه لخته ایجاد می‌شود؟
معمولا وریدهای عمقی ساق پا، شایع‌ترین محلی است که در آن لخته ایجاد می‌شود و باعث ایجاد آمبولی ریه می‌شود، باید توجه داشت که برخلاف تصور عامه مردم، در افرادی که دچار واریس پا هستند شانس آمبولی ریه وجود ندارد، واریس وریدهای خارجی و سطحی هیچ‌گاه باعث ایجاد آمبولی نمی‌شود، ولی در وریدهای عمقی اندام تحتانی که مدتی خون دچار رکود می‌شود، باعث ایجاد لخته در ناحیه پا شده، از ناحیه پا وریدهای لگن و تخمدان و رکتوم، محل مناسبی برای ایجاد لخته هستند. گاهی حجم لخته ایجاد شده، ممکن است به بیش از 50 سی‌سی برسد، کنده شدن ناگهانی لخته از وریدهای عمقی پا، یا ناحیه لگن، سبب حرکت لخته به سمت قلب می‌شود، این لخته پس از رسیدن به بطن راست قلب به صدها تکه تقسیم می‌شود، اکثر این لخته‌ها به ناحیه لوب تحتانی ریه راست منتقل می‌شود.
با توجه به اینکه از لخته موادی مانند: کینین، برادی‌کینین، سروتونین، هیستامین ترشح می‌شود، مواد مترشحه سبب بالا رفتن مقاومت عروقی ریه شده ولی در عروق آئورت و عروق سیستمیک برعکس ریه، دچار افت شدید فشار می‌شود. ایجاد این دو عامل، متعاقبا سبب ایجاد شوک در بیمار شده، در این حالت فشار ماکزیمم بیمار یک باره به 20 میلی‌متر جیوه می‌رسد. ایجاد شوک عامل اساسی مرگ و میر در آمبولی ریه است. نکته دیگری که پس از ایجاد این حالت وجود دارد، ممکن است در اثر ایجاد ضایعات ریوی شود یکباره دچار نارسایی قلبی خصوصا قلب راست می‌شود که اصطلاحا (قلب ریوی حاد) یا «Acute Cor pulmonar» نامیده می‌شود، دلیل ایجاد این حالت نیز همان ترشح، کینین، برادی کینین و... می‌باشد که باعث بالا رفتن مقاومت عروقی ریه شده، به گونه‌ای که آمبولی در لوب تحتانی ریه راست اتفاق افتاده، ولی کلیه عروق ریه چپ نیز دچار اسپاسم می‌شود.
همان طوری که می‌دانیم، با وجود یک ریه فرد قادر به ادامه زندگی است که با وجود یک ریه نیز قلب هم دچار نارسایی نمی‌شود، اما در صورتی که یک ریه، همراه با 15-10 درصد ریه دیگر از بین رود، فرد دچار «Cor pulmonar» می‌شود. پس باید توجه داشت فقط پس از ایجاد آمبولی ریه بیمار، دچار «Acute Cor pulmonar» می‌شود، (پولمونر مزمن در افراد مسن، سیگاری و... ایجاد می‌شود). لخته وارد شده به ریه، باعث اسپاسم کل عروق ریه می‌شود که متعاقب آن (شوک) و یا (قلب ریوی حاد) ایجاد می‌شود.در این حالت وریدهای گردن برجسته شده و کبد پرخون و دردناک می‌شود و بیمار به سمت نارسایی قلبی پیش می‌رود. خوشبختانه ایجاد انفارکتوس ریه پس از آمبولی ریه بسیار نادر است.
زیرا ریه دارای دو سیستم خون‌رسانی است، یک سیستم تصفیه‌ای که از ناحیه قلب راست خون تیره برای اکسیژناسیون وارد ریه می‌شود، از طرفی با توجه به اینکه ریه به صورت عضوی کاملا زنده، برای تغذیه نیازمند اکسیژن کامل است، با جدا شدن شریانی از کور، به نام (Branchial Artery) که از آئورت جدا شده دارای فشاری معادل 120 میلی‌متر جیوه بوده تغذیه نسج ریه را به عهده دارد. در حالی که از ناحیه بطن راست، یک رگ نیز به پولمونری آرتری برای تصفیه خون می‌رود، که فشار این عروق از 20 میلی جیوه (در سطح دریا) تجاوز نمی‌کند، در صورت بسته شدن یک شاخه پولمونری آرتری که اکثرا بسته شدن در لوب تحتانی ریه راست اتفاق می‌افتد به دلیل قرار گرفتن قلب در سمت چپ، مقاومت ریه راست، کمتر از ریه چپ است، از طرفی خونی که از طریق شریان پولمونر به سمت لوب راست می‌رود، مسیر نسبتا مستقیم‌تری را طی می‌کند، با توجه به این مسیر اکثر لخته‌ها به ناحیه لوب تحتانی لوب راست وارد می‌شوند.
لخته‌ها در این ناحیه گیر می‌کنند، ولی به دلیل وجود دو سیستم ریوی، بیمار دچار سکته نمی‌شود در حالی که اگر لخته در قلب، مغز، کلیه ایجاد شود این ارگان دچار سکته می‌شود. به محض بسته شدن یک سیستم ریوی، خون از طریق برونکیال آرتری، که با پولمونری آرتری مرتبط است، خون به ناحیه پشت تنگی منتقل می‌شود. بنابراین هیچ‌گاه دچار سکته نمی‌شود.
مورتالیتی
عمدتا مرگ و میر در آمبولی ریه بسیار بالا است، به گونه‌ای که در یک بیمارستان میزان قریب 20-15 علل مرگ‌ها در سال به علت آمبولی ریه بوده است و در یک مرکز قلب، بیش از 50-30 درصد، علل مرگ آمبولی ریه گزارش شده است. بنابراین آمبولی ریه یک عارضه بسیار خطرناک پزشکی است که بایستی هر پزشکی به طور کامل و دقیق از علائم آمبولی ریه مطلع بود، هر چه سریع‌تر اقدام به درمان نماید.
نکته
در صورتی که آمبولی ریه، اتفاق افتد، بیمار به ناگهان دچار احساس خفگی و تنگی نفس (دیس پنه) شده، به دلیل تنفس سریع نیز دچار افت فشار می‌شود و عطش نسبت به هوا پیدا می‌کند و دچار (هموپتزی) می‌شود. پس از نظر کلینیکی هر بیماری که ظرف پنج دقیقه، یکباره دچار علائم فوق شود، تشخیص آمبولی ریه قطعی می‌شود.در صورتی که بیمار دچار تب نیز شد، حتما دچار (انفارکتوس ریه) شده است. .
