تحریریه زندگی آنلاین- پزشک امروز
سلنیوم یک عنصر معدنی کمیاب ضروری و منحصربه‌فرد است زیرا فقط این عنصر در کد ژنتیکی به صورت سلنوسیستئین وجود دارد. این عنصر زمانی که به پروتئین‌ها ملحق می‌شود، بافت‌ها و غشاها را از استرس اکسیداتیو محافظت و وضعیت احیای سلولی را کنترل می‌کند. تحقیقات زیادی نشان‌دهنده اثرات ضدسرطانی سلنیوم است. یکی از مکانیسم‌های مهم اثر ضدسرطانی اشکال منو متیله سلنیوم، القای پوپتوز در سلول‌های تغییر شکل داده شده می‌باشد.
گلوتاتیون پراکسیداز یکی از آنزیمهای آنتی‌اکسیدانی است که پراکسید هیدروژن، هیدروپراکسیدهای لیپید و فسفولیپید را برداشت می‌کند و در نتیجه باعث حفظ تمامیت غشاء و تنظیم سنتز ایکوزانوئیدها، تغییر فرآیند التهاب و کاهش احتمال انتشار بیشتر تخریب اکسیداتیو به بیوملکول‌ها می‌شود.
سلنوپروتئین p نیز در پلاسما وجود داشته و با سلول‌های اندوتلیال و عملکرد انتقالی آنتی‌اکسیدان ارتباط دارد. این ماده همچنین، روبنده پروکسی نیتریت مخصوصا در اندوتلیوم است و در تومورهای انسانی تنظیم کاهشی (Down regulation) دارد. تیوردوکسین ردوکتاز از سلنوآنزیم‌های دیگر است که احیای NADPH از تیوردوکسین و سوبستراهای دیگر، احیای نوکلئوتیدها در سنتز DNA، بازسازی سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی، حفظ حالت احیای داخل سلولی ضروری برای تکثیر و حیات سلول، تنظیم بیان ژن با کنترل احیای باند شدن عوامل نسخه‌برداری به DNA را بر عهده دارد.
سلنوآنزیم‌ها می‌توانند واسطه‌های هیدروپرواکسید را در مسیرهای لیپواکسیژناز و سیکلواکسیژناز احیا و از تولید پروستاگلندین‌ها و لکوترین‌های پیش‌التهابی جلوگیری کنند و بدین‌ترتیب مانع رشد تومور ناشی از التهاب شوند.
سلنیوم، لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک و سلول‌های کشنده طبیعی (NK) را قادر به تخریب سلول‌های تومور کرده و با مهار آنژیوژنزیس عروق خونی جدید که برای رشد و متاستاز تومورها لازم است، از رشد تومورها جلوگیری می‌کند. این عنصر در دوز بالا یا فوق‌تغذیه‌ای، با القای فاز 2 آنزیمهای کونژوگه‌کننده در کبد باعث سم‌زدایی کارسینوژن‌ها می‌شود.
سلنیوم موجود در سلنوپروتئین‌ها همچنین می‌تواند موجب کاهش استرس اکسیداتیو و محدودیت تخریب DNA شود که این وارد خطر سرطان را افزایش می‌دهند.
اثرات مطلوب سلنیوم در تحقیقات آینده‌نگر، نشان‌دهنده ارتباط با سرطان‌های ریه، مری، معده، اسفنگتر تحتانی مری و مهم‌تر از همه سرطان پروستات است. خطر آدنوما کولورکتال نیز (وضعیت پیش‌سرطانی) تحت‌تاثیر واقع می‌شود. شانزده مطالعه اپیدمیولوژیکی نشان داد که دریافت سلنیوم بیشتر با کاهش خطر سرطان ریه مرتبط است. این اثرات عمدتا در افرادی که دریافت سلنیوم پایین (سلنیوم سرم کمتر از µg/L100 یا دریافت روزانه کمتر از µg55) دارند، بیشتر مشهود است.
اثر محافظتی سلنیوم در افراد مبتلا به سرطان پروستات پیشرفته (سرطان متاستازدهنده) و در افرادی که PSA پایه آنها بیش از 4 نانوگرم در میلی‌لیتر است (صرف‌نظر از موضعی یا پیشرفته بودن بیماری) قابل توجه می‌باشد. در افرادی که سطح سلنیوم سرم یا پلاسمای آنها بالاتر است، خطر عود آدنوما نیز کاهش می‌یابد (آدنومای کولورکتال با پیشرفت متعاقب سرطان آن مرتبط است).
مکمل یاری در نواحی که سطوح سلنیوم افراد پایین و درصد شیوع سرطان‌های فوق بالاست، می‌تواند راهکاری جهت کاهش مرگ و میر ناشی از این سرطان‌ها باشد.
احتمال پیشرفت سرطان با کاهش سطوح یک یا چند سلنوپروتئین مرتبط است که می‌تواند ناشی از ناکافی بودن دریافت سلنیوم (پلی مرفیسم ژنتیکی که باعث افزایش نیاز به سنتز سلنوپروتئین می‌شود) و از دست رفتن یک یا دو کپی ژن اللی در طی پیشرفت تومور باشد.
حتی ممکن است دریافت بعضی از انواع ترکیبات سلنیوم باعث تنظیم افزایشی (up regulation) سیستم‌های پاسخ‌دهنده حمایتی آنتی‌اکسیدانی مانند گلوتاتیون s-ترنسفراز شود که در این صورت خطر سرطان کاهش می‌یابد. تاثیر سلنیوم بدن در بیماری سرطان پروستات پیشرفته نسبت به بیماری موضعی بیشتر است که بیانگر اثر مهاری سلنیوم بر انتشار تومور می‌باشد.
آنژیوژنزیس که برای پیشرفت تومور و متاستاز لازم است، نیازمند عوامل رشد مانند عامل رشد اندوتلیالی عروقی و تجزیه پروتئولیتیک ماتریکس خارج سلولی توسط متالوپروتئین آزهای ماتریکس است. پیش‌سازهای CH3SEH (ترکیبات (متیله سلنیوم) بیان عامل رشد اندوتلیالی عروقی و سطوح پروتئین و فعالیت متالوپروتئین آزهای ماتریکس را به طور قابل ملاحظه‌ای کاهش می‌دهد. سلنیت تخریب سلول‌های فیبروسارکوما را نیز از طریق کاهش بیان متالوپروتئین آزهای 2 و 9 ماتریکس مهار می‌کند.