کشف مکانیسم بیولوژیکی که می‌تواند به کمر درد مزمن پایان دهد

شایع‌ترین علت کمردرد مزمن، بدتر شدن وضعیت دیسک بین مهره‌هاست، اما اینکه چگونه چنین اتفاقی رخ می‌دهد، به طور کامل درک نشده است.

به گزارش ایسنا، دانشمندان در یک پژوهش جدید، از کشف یک مکانیسم بیولوژیکی خبر داده‌اند که نه تنها کمردرد را کاهش می‌دهد، بلکه آن را بهبود می‌بخشد و یک راه حل امیدوارکننده را برای ارائه دادن درمان‌های بالقوه آینده فراهم می‌کند.

به نقل از ادونسد ساینس نیوز، کمردرد مزمن از تخریب بافت درون دیسک یا التهاب آن ناشی می‌شود. تا به امروز، درمان‌های ارائه‌شده برای انحطاط دیسک بین مهره‌ای محدود بوده‌اند و شامل داروهای ضدالتهاب هستند که عوارض جانبی نامطلوب را به همراه دارند یا جراحی‌هایی که می‌توانند تهاجمی، خطرناک و نیازمند زمان‌های بهبودی طولانی باشند.

«جیانگانگ شی»(Jiangang Shi)، استاد بخش جراحی ارتوپدی در «بیمارستان چانگژنگ»(Changzheng Hospital) چین و پژوهشگر ارشد این پروژه، گفت: نیاز آشکار به درمان‌های جایگزین پیش از جراحی وجود دارد که بتوانند پیشروی انحطاط دیسک بین مهره‌ای را کند یا معکوس کنند.

وی افزود: این پژوهش می‌تواند دانش پیرامون این موضوع را که فعالیت نورون چگونه با انحطاط دیسک بین مهره‌ای مرتبط است، گسترش دهد و نور جدیدی را بر جایگزین‌های درمانی جدید بتاباند.

مکانیسم بیولوژیکی مبارزه با کمردرد

هنگامی که دیسک‌های بین مهره‌ای سالم هستند، نقش مهمی را در انتقال دادن وزن وارده‌ شده بر ستون فقرات و گرفتن ضربه بر عهده دارند، اما زمانی که دیسک‌ها دچار انحطاط می‌شوند، درد به وجود می‌آید که نورون‌های همان ناحیه آن را نشان می‌دهند.

«ژیمینگ ژو»(Ximing Xu)، استاد دپارتمان جراحی ارتوپدی در بیمارستان چانگژنگ و از پژوهشگران ارشد این پروژه، گفت: ما معتقدیم که تأثیر نورون‌ها بر انحطاط دیسک بین مهره‌ای فقط به بروز درد محدود نمی‌شود، بلکه آنها بر انحطاط بین مهره‌ای نیز تاثیر دارند. ما باور داریم که درک بهتر تغییرات ساختاری در بافت دیسک بین مهره‌ای و واکنش‌های التهابی، به شناسایی اهداف درمانی جدید و امکان درمان مؤثر کمک می‌کند.

در ستون فقرات، پیام‌رسان‌های شیمیایی متعددی وجود دارند که نورون‌های موسوم به «انتقال‌دهنده‌های عصبی» آنها را آزاد می‌کنند. این نورون‌ها حامل سیگنال‌ها و اطلاعات بین سلول‌ها هستند.

پژوهشگران در این پروژه، نقش یک انتقال‌دهنده عصبی به نام «پپتید وازواکتیو روده‌ای»(Vasoactive intestinal peptide) را بررسی کردند، زیرا پیشتر ثابت شده که این پپتید با اثرات ضد التهابی مرتبط است؛ به این معنی که می‌تواند یک اثر محافظتی را بر بافت دیسک داشته باشد.

پژوهشگران با بررسی بافت اهداکنندگان دریافتند که سلول‌های یک ساختار ژله‌مانند در مرکز دیسک‌های بین مهره‌ای موسوم به «هسته پالپوس»(nucleus pulposus)، هنگام افزایش یافتن انحطاط، مقدار کمتری را از این گیرنده پپتیدی دارند.

علاوه بر این، هنگامی که پژوهشگران به مهار بیان پپتید پرداختند، کاهش تولید «کلاژن نوع دو»(Type II collagen) و یک گلیکوپروتئین موسوم به «اگریکان»(Aggrecan) را مشاهده کردند که اجزای اصلی بافت هسته پالپوس هستند.

چالش‌های درمانی مبتنی بر پپتید برای کمردرد

برای بررسی این‌که آیا پپتید مورد نظر را می‌توان به عنوان یک دارو برای به تاخیر انداختن یا جلوگیری از انحطاط دیسک بین مهره‌ای استفاده کرد، پژوهشگران موش‌ها را به مدت چهار هفته متوالی با این پپتید تحت درمان قرار دادند.

آنها در فواصل زمانی گوناگون از دیسک‌ موش‌ها عکس‌ ام‌آرآی گرفتند و روشی را برای تصویربرداری از پروتئین‌ها استفاده کردند که «رنگ‌آمیزی ایمونوفلورسانس» نام دارد. آنها دریافتند که این پپتید علاوه بر کند کردن پیشروی انحطاط دیسک بین مهره‌ای در گروه تحت درمان در مقایسه با گروه کنترل‌شده، سطح پروتئین اگریکان را نیز بهبود می‌بخشد.

«جینگچوان سان»(Jingchuan Sun) استاد دپارتمان جراحی ارتوپدی در بیمارستان چانگژنگ و از پژوهشگران این پروژه، گفت: این پژوهش نه تنها تغییرات رخ‌داده در بیان گیرنده‌های پپتید وازواکتیو روده‌ای را در بافت هسته پالپوس انسان نشان داد، بلکه اثرات محافظتی آنها را نیز در برابر انحطاط دیسک بین مهره‌ای به نمایش گذاشت.

به رغم به دست آوردن این نتایج امیدوارکننده، پژوهشگران گفتند که آنها فاصله زیادی را تا کشف یک دارو برای کمردرد با استفاده از این پپتید دارند و یکی از موانع سر راه غلبه بر این مشکل، فرمول‌بندی است.

هنگامی که این پپتیدها به صورت خوراکی مصرف می‌شوند، بسیار ناپایدار هستند و رساندن آنها به محل مورد نظر دشوار است؛ به این معنی که بسیار بعید است مستقیما به هسته پالپوس برسد. بنابراین، این نوع درمان‌ها معمولا باید در دوزهای بالا و دوره‌های طولانی درمان استفاده شوند که خطر عوارض جانبی نامطلوب را افزایش می‌دهد.

اگر این پپتیدها با تزریق موضعی منتقل شوند -همان طور که در این پژوهش انجام شد- خطر آسیب ساختاری نیز وجود خواهد داشت، زیرا سوزن می‌تواند دیواره‌های بیرونی شکننده‌ای را که از دیسک‌ها محافظت می‌کنند، تخریب کند.

سان باور دارد که راه حل غلبه بر این موانع، ادامه دادن تلاش برای درک بیشتر فرآیندهای بیولوژیکی است که انحطاط دیسک بین مهره‌ای را تعدیل می‌کنند. وی افزود: گروه ما قصد دارند به دنبال انتقال‌دهنده‌های عصبی بیشتری باشند که می‌توانند به شناسایی کردن یک درمان مناسب برای افراد مبتلا به کمردرد مزمن کمک کنند.

این پژوهش در مجله «Advanced Biology» به چاپ رسید.