دیابت شیرین بیماری بوده که در آن به دلیل تولید ناکافی انسولین و یا مقاومت انسولین، سلول های بدن قادر به جذب و یا استفاده ی گلوکز از جریان خون نیستند. در این مقاله با دیابت شیرین و علل آن آشنا خواهیم شد.
دیابت شیرین بیماری بوده که در آن بدن قادر به تولید کافی انسولین یا استفاده ی مناسب از این هورمون نیست. این موضوع باعث اختلال در متابولیسم نرمال قند یا گلوکز می گردد. انسولین هورمونی بوده که توسط جزایر لانگرهانس پانکراس تولید می شود.
سپس گلوکز توسط سلول های روده ی کوچک جذب شده و از آن جا به جریان خون وارد شده و به بخش های مختلف بدن حمل می گردند. در این جا، انسولین نقش مهمی را در تسهیل جذب گلوکز توسط سلول های عضلانی، بافت های چربی و کبد ایفاء می کند. انسولین به سلول های عضانی کمک کرده تا گلوکز را در قالب گلیکوژن ذخیره کنند و مانع استفاده از چربی ها برای تولید انرژی می گردند. در غیاب انسولین یا در صورت مقاومت به انسولین، سلول های بدن قادر به جذب گلوکز از جریان خون نیستند. این امر باعث افزایش سطح گلوکز خون شده که به عنوان بیماری قند خون شناخته می شود.
عوامل ایجاد کننده ی دیابت شیرین
دلایل اصلی این اختلال متابولیکی ناشناخته می باشد، اگرچه عوامل ژنتیکی، زیست محیطی، رژیم غذایی نامناسب، چاقی، داروها، عفونت ها و سبک زندگی بی تحرک برخی عوامل مرتبط با بیماری دیابت می باشند.
عمدتا دو نوع دیابت وجود دارد: دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2. دیابت نوع 1 به عنوان بیماری خود ایمنی شناخته شده که سیستم ایمنی بدن به سلول های بتای پانکراس حمله کرده و آن ها را تخریب می کند. عواملی که دقیقا باعث این واکنش خود ایمنی می گردد، هنوز دقیقه شناخته نشده است، اما تصور می شود که عوامل ژنتیکی و زیست محیطی مانند عفونت های ویروسی برخی از عوامل کمک کننده به این پدیده می باشند.
ژنتیک نیز عامل مهم دیگری می باشد. در صورتی که یک خویشاوند درجه یک شخصی مبتلاء به دیابت باشد، هر فرد دیگر دارای 10 درصد احتمال توسعه ی دیابت می باشد.در مورد عفونت ویروسی، پروتئین ویروسی که مشابه پروتئین سلول بتا می باشد، وارد بدن می گردد. سیستم ایمنی قادر به تشخیص سلول های بتا و ویروس نبوده و به هر دو سلول حمله می کند.
با این حال، عوامل خاص دیگری نیز نقش مهمی را در توسعه ی این اختلال متابولیکی ایفاء می کند. لنفوسیت های T یک نوع سلول سفید خون بوده که مسئول تولید فاکتور ایمنی به نام سیتوکنین که سلول های بتای پانکراس را تخریب می کند، می باشد. پروتئین های متعدد مانند گلوتامیک اسید، دکربوکسیلاز، انسولین و آنتی ژن های سلول های جزیره ی لانگرهانس به عنوان اتو آنتی ژن عمل کرده و فاکتورهای خود ایمنی را تحریک می کنند.
در دیابت نوع 2، انسولین توسط سلول های بتا تولید شده، اما سلول ها نمی توانند به آن ها واکنش داده و یا آن ها را به صورت مناسب مورد استفاده قرار گیرند. این بیماری به عنوان مقاومت انسولین شناخته می شود. برخی مواقع، در واکنش به مقاومت انسولین، مقدار زیادی انسولین توسط سلول های بتا تولید می شود. این سلول ها در نهایت خسته شده و تولید این هورمون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.
اعتقاد بر این است که دیابت نوع 2 می تواند توسط کمبود انسولین و یا تولید غیر نرمال انسولین ایجاد شود. عوامل خطرساز اصلی برای این بیماری ژنتیک، سن، چاقی، عدم تحرک فیزیکی، داروهای خاص و هر گونه بیماری که بتواند به غده ی پانکراس آسیب بزند، می باشد.
خطر توسعه ی دیابت با افزایش سن بیشتر می شود. سبک زندگی بی تحرک یا عدم وجود فعالیت فیزیکی نیز می تواند خطر بروز این بیماری را افزایش دهد. چاقی فاکتور مهم دیگری بوده که می تواند باعث ایجاد این اختلال متابولیکی گردد. علاوه بر عوامل ذکر شده، استرس، فشار خون بالا، عفونت های پانکراس، مصرف پایین پروتئین و فیبر، مصرف بیش از حد غذاهای فراوری شده و سطح بالای چربی، کلسترول و تری گلیسرید در خون نیز می تواند از عوامل ایجاد کننده ی دیابت باشد.
علائم دیابت شیرین
شایع ترین علائم و نشانه های دیابت تکرر ادرار، تشنگی بیش از حد، تاری دید، خستگی، تهوع و بی حالی می باشد. این بیماری توسط سطح بالای قند خون و کاهش گلوکز در ادرار مشخص می شود. کمبود انسولین متاولیسم انرژی را تغییر داده و همچنین می تواند باعث کاهش بدون علت وزن گردد.
دیابت نوع 1 با انسولین درمان می شود، در حالی که دیابت نوع 2 معمولا با سولفونیل اوره، مهار کننده های آلفا – گلوکوزیداز، بیگوآنید، تیازولیدین دیون ها، مشتقات D- فنیل آلانین و انسولین کنترل می شود. دیابت بیماری پیچیده ای بوده که هیچ گونه درمان دائمی ندارد و با استفاده از دارو، رژیم غذایی، تغییرات در شیوه ی زندگی، کنترل وزن و فعالیت بدنی منظم می تواند این بیماری را مدیریت و کنترل کرد.
