نشان داده شده است که درمان‌های رفتاری در بیماران مبتلا‌ء به بیش‌خواری مفید است و بدون استفاده از آن موفقیت در کمک به بیماران برای کسب الگوهای طبیعی و کنترل مجدد خوردن و کاهش وزن، غیرمحتمل است.
افسردگی و اختلا‌لا‌ت شخصیتی با بیش‌خواری مرتبط هستند اما هنوز مشخص نیست که آیا الگوهای غیرطبیعی خوردن باعث اختلا‌لا‌ت هیجانی بی‌موقع می‌گردند یا خیر؟
اختلا‌ل شب بیش‌خواری چیست؟
اختلا‌ل شب‌خواری مانند اختلا‌ل بیش‌خواری در سال‌های 1950 به عنوان الگوی غیرطبیعی خوردن که همراه با عوامل هیجانی و روانی بود، تشخیص داده شد. مبتلا‌یان گزارش شده حساس، بداخلا‌ق، عصبی، مضطرب و افسرده می‌باشند. این بیماری همراه با واکنش‌های غیرطبیعی نسبت به فشار و سختی است.
مطالعات، تغییرات در ریتم شبانه‌روزی با یک اختلا‌ل در محور هیپوتالا‌موس – هیپوفیز را نشان داده‌اند.
یک مطالعه در فوریه 2002 برای بررسی افزایش هورمون‌های استرس در پاسخ به محرک هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین انجام شد و نشان داد که مبتلا‌یان به این بیماری، واکنشی ضعیف در مقایسه با گروه کنترل داشتند.
شیوع اختلا‌ل شب‌خواری در جمعیت انگلستان در حدود 2-1 درصد است و تا 10 درصد افراد چاق را شامل گردیده و طبق بعضی گزارش‌ها، تا 25 درصد افراد چاق به طور پیشرونده به آن مبتلا می‌گردند.
این بیماری همراه با اختلا‌ل انسدادی تنفسی در خواب و اختلا‌ل خواب رفتگی پا است اما هیچ ارتباطی با اختلا‌ل خوردن وابسته به خواب شبانه که بیشتر یک اختلا‌ل خواب تا اختلا‌ل خوردن است و با خوردن به جای راه رفتن در طی خواب مشخص می‌گردد، ندارد.
یک مطالعه روی مبتلا‌یان به‌بیماری شب‌خواری، فقدان گرسنگی را قبل از دورههای خوردن شبانه، خودکاری رفتار در طی فاصله‌های بیداری و سطوح مختلف هوشیاری در طی خوردن را تایید نمود.
بیشتر مبتلا‌یان گفته‌اند که سریع و بدون توجه غذا خورده‌اند و 30 درصد به خودشان صدمه زده‌اند. الویت درمان بیشتر رفتار درمانی است تا رژیم درمانی و در ابتدا باید مبتلا‌یان به داشتن صبحانه کامل در صبح زود و به دست آوردن الگوی طبیعی خوردن تشویق گردند.
ریتم شبانه‌روزی باید به وسیله‌ی مقدار مناسب ورزش در طی روز با وعده‌های غذایی منظم عادی و مرتب روزانه تنظیم گردد.
آیا اعتیاد غذایی وجود دارد؟
تحقیقات قابل‌توجهی در مورد مکانیسم‌های احتمالی اعتیاد غذایی به‌خصوص مسیرهای شیمیایی که ممکن است مسئول باشند، انجام گردیده است، در مبتلا‌یان به اختلا‌ل محرک فصلی، فقدان نور خورشید که باعث القاء سروتونین می‌گردد نه تنها آنها را افسرده می‌سازد بلکه به نظر می‌رسد که باعث می‌شود آنها در طی دورههای افسردگی، غذای بیشتر، به‌خصوص غذاهای پرکربوهیدرات بخورند.
به نظر می‌رسد که دلیل آن متابولیسم کربوهیدرات است که منجر به تشکیل تریپتوفان که پیش‌ساز سروتونین است، می‌گردد و سروتونین از طریق مسیرهای ضدافسردگی بر روی مغز اثر می‌نماید و بنابراین یک عامل مسئول اعتیاد می‌باشد.
شکلا‌ت بیشتر از هر نوع غذایی برای علا‌ئم اعتیاد و مکانیزم‌های احتمالی مطالعه گردیده است، و اگر چه انواع تئوری‌های جذاب در مورد کافئین، تئوبرومین، فنیل‌اتیل‌آمین و تیرامین داده شده است، محتمل است که اشتیاق برای شکلا‌ت صرفا به دلیل تجربه حسی آن باشد.
دیگران اپیوئیدهای درون‌زا را مقصر دانسته‌اند و در یک مطالعه جدید پیشنهاد داده شده است که دوپامین <ماده شیمیایی لذت آ‌ور>، مقصر احتمالی است.
به نمونه‌ها اجازه داده شده بود که غذای مورد علا‌قه خود را مشاهده و بو نمایند و حتی بدون تجربه لذت‌آور از چشیدن آن، میزان دوپامین مغز بالا رفت، این امر محققان را راهنمایی نمود که افراد برای دلا‌یل متعددی نه تنها لذت، غذا می‌خورند. اگرچه نمونه‌های اعتیادآور احتمالی غذایی جهت تهیه فشرده و عصاره، مورد توجه قرار گرفته‌اند، محققان هنوز نمی‌دانند آیا آن حقیقت دارد یا خیر؟
برای خواندن بخش اول- مشکلات روانی، ابعادی تاریک از چاقی- اینجا کلیک کنید.
