تأثیر چربی بدن بر بروز سرطان

مهری میراحمدیان کارشناس ارشد تغذیه ورژیم درمانی از دانشگاه علوم پزشکی تهران؛ زیر نظر دکتر پیام فرح بخش

ابتلا به اضافه وزن و چاقی، هم در کشورهای در حال توسعه و هم در کشورهای توسعه یافته به مرزهای اپیدمیک رسیده است و تاکنون هیچ نشانی از ثابت ماندن و یا کاهش آمارهای ابتلا به آن مشاهده نشده است.

چاقی یک بیماری چند علتی است. علاوه برعوامل ژنتیکی، دسترسی نامحدود به غذاهای پرانرژی و سبک زندگی صنعتی و شهرنشینی که با کاهش فعالیت بدنی همراه است؛ در بروز چاقی و افزایش روزافزون آمار مبتلایان به آن نقش دارد.

چاقی یکی از مهمترین مشکلات بهداشتی سلامتی در تمام کشورهای دنیا به شمار می‌رود؛ چرا که هم خود به تنهایی، یک بیماری است و هم عامل خطر بسیار مهمی برای ابتلا به سایر بیماری‌های مزمن شامل دیابت نوع 2، پرفشاری خون، بعضی از سرطان‌ها (روده بزرگ، مری، لوزالمعده، کلیه، آندومتر، پستان، مثانه و صفرا) به شمار می‌رود.

از این رو چاقی نقش مهمی در افزایش بار بیماری‌ها, تحمیل هزینه‌های درمانی برای فرد و سیستم بهداشتی کشور و کاهش کیفیت و امید به زندگی در افراد مبتلا به چاقی دارد.

اضافه وزن وچاقی با تجمع غیر نرمال و اضافی چربی دربدن شناخته می‌شود. نمایه توده بدنی (BMI وزن به کیلوگرم بر مجذور قد به متر مربع) یک متد خوب برای ارزیابی چربی کل بدن می‌باشد.

در بزرگسالان، محدوده BMI برای اضافه وزن 25-29.9 و چاقی مساوی وبالاتر از 30 می‌باشد.

البته خود چاقی به 3 دسته، چاقی درجه 1 با BMI 30-34.9، چاقی درجه 2 با BMI 35-39.9 وچاقی درجه 3 با BMI مساوی و بیشتر از 40 دسته‌بندی می‌شود.

چاقی در سراسر جهان رو به افزایش است. حدود یک سوم از جمعیت جهان چاقی واضافه وزن دارند.

یک بررسی در سال 2014 و 2013 به ترتیب نشان دادندکه 640 میلیون فرد بالغ و 110 میلیون کودک و نوجوان چاق هستند.

در بررسی‌های انجام شده در ایران در سال 2005 در قالب مطالعه کشوری سلامت، شیوع چاقی 8/42 درصد در مردان و 17 درصد در زنان برآورد گردید.

بر طبق یک مطالعه در سال 2013، 4.5 میلیون از مرگ ومیرها به علت چاقی و اضافه وزن می‌باشد و براساس بررسی‌های اخیر سرطان‌های مرتبط با چاقی بیش از  درصد از سرطان خانم‌های آمریکایی، اروپایی وآسیای شرقی را شامل می‌شود.

مطالعات ارتباط معنا‌داری، بین چربی اضافه بدن با افزایش سرطان مخصوصاً سرطان معده، کبد، کیسه صفرا، پانکراس و تخمدان ... هم چنین ارتباط معنی داری بین BMI و سرطان کولون، رکتوم، معده، کبد، کیسه صفرا، پانکراس، کلیه وآدنومای ازوفاژال... نشان می‌دهند.

دربررسی سرطان پستان پس از یائسگی و سرطان‌های مرتبط با استروژن ارتباط مثبتی بین BMI، وزن بدن و اندازه دور کمر با بروز سرطان‌ها مشاهده شده است.

چاقی به علت افزایش سطح استروئیدهای جنسی (دهیدرو اپی اندروسترون دیون، تستوسترون، استرون و...) در خانم‌ها پس از یائسگی می‌تواند با افزایش خطر بروز سرطان‌هایی همانند پستان، رحم ودیگر سرطان‌های مرتبط با هورمون همراه باشد.

مطالعه‌ای در مورد تأثیر BMI و وزن بدن بر سرطان رحم نشان داد که میزان خطر نسبی این سرطان در افراد با اضافه وزن حدود 1/5، چاقی درجه 1 حدود 2/5 چاقی درجه 2 حدود 4/5 و 7/1 برای چاقی درجه 3 می‌باشد، که این موضوع خود بیانگر تأثیر مثبت چاقی بر افزایش خطر بروز سرطان رحم می‌باشد.

در خانم‌های تحت درمان با هورمون استروژن ارتباط چربی بدن با سرطان رحم کاهش پیدا کرد و همچنین ارتباط معناداری با سرطان تخمدان و سرطان پستان با چربی بدن مشاهده نشد.

همچنین مطالعات بیانگر ارتبا ط معناداری بین میلوم چندگانه با BMI می‌باشند. بطوریکه میزان خطر نسبی این سرطان در افراد با اضافه وزن حدو 1/2، چاقی درجه 1 حدود 1/2 چاقی درجه 2 حدود 1/5 و 2 برای چاقی درجه 3 می‌باشد.

تعدادی از مطالعات آینده نگر ومورد شاهدی بیانگر ارتباط مثبتی بین BMI با سرطان تیروئید و مننژیوم می‌باشند. به علاوه مدارک کافی دال بر ارتباط بین چربی بدن با سرطان پروستات و سرطان سینه آقایان وجود ندارد.

افزایش BMI در سنین کودکی، نوجوانی وجوانی (مساوی و کمتر از 25 سال) ارتباط مثبتی با افزایش خطر بروز سرطان در بزرگسالی دارد و افزایش BMI با کاهش زنده ماندن پس از تشخیص سرطان همراه می‌باشد.

در طی سرطان مکانیسم سلولی ملکولی بدن تغییر می‌یابد که ارتباط قوی با چاقی دارد. چاقی مسبب اختلالات اندوکرین و متابولیکی می‌باشد.

چاقی با افزایش سطح هورمون‌های استروئیدجنسی همانند استروژن، آندروژن و پروژسترون همراه می‌باشد.

برای مثال استروژن از طریق اتصال به گیرنده‌های درون سلولی خود سبب تحریک پیام رسانی درون سلولی می‌شود که این خود نیز با افزایش تقسیم سلولی (تولید تومور) همراه می‌باشد.

مقاومت به انسولین وهیپر انسولینمی در اکثر افراد چاق مشاهده می‌شود، انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین IGF-1 از طریق ممانعت از آپوپتوز و افزایش پرولیفراسیون سلولی در بروز سرطان مؤثر هستند.

از دیگر مکانیسم‌های مرتبط می‌توان به تأثیر بافت چربی بدن از طریق افزایش مسیرهای التهابی (افزایش تولید CRP و افزایش خطر التهاب)، آدیپو کین‌ها (TNF-α، IL-6، لپتین و...) اشاره کرد.

لپتین آدیپوکین ترشحی از بافت چربی می‌باشد که تأثیر بر دریافت غذا (کاهش میل به غذا) دارد، افزایش سطح لپتین که در مسیر سیگنالینگ استروژن نقش دارد، که مسبب ایجاد یک محیط مطلوب برای رشد و گسترش تومور می‌باشد.

توزیع چربی نیز همانند افزایش سطح چربی بدن دارای اهمیت بسزایی در افزایش خطر بیماری‌های مزمن است.

مطالعات در این زمینه نشان داده که بافت چربی احشایی (VAT) چندین آدیپوکین التهابی همانند رزیستین، لپتین، آدیپونکتین و فاکتور نکروز تومورآلفا ترشح می‌کند که این عوامل سبب افزایش بار التهابی کل بدن می‌شوند.

از دیگر نقش‌های چاقی در افزایش بروز سرطان استرس اکسیداتیو می‌باشد که با افزایش تخریب DNA همراه می‌باشد.

همچنین چاقی به سوخت و ساز سلول سرطان و ترخیص سیستم ایمنی کمک می‌کند که تمامی این عوامل با رشد و گسترش تومورها ارتباط دارند.

مدارک نشان می‌دهند که کاهش وزن بدن از طریق ایجاد اعتدال بین پرولیفراسیون سلولی و آپوپتوز تاثیرات مثبتی بر این مکانیسم‌ها دارد، کاهش وزن به هر میزان که باشد؛ نقش مهمی در بهبود و کاهش عوامل خطر و بیماری‌های مرتبط با چاقی دارد.

تغییر در رژیم غذایی، افزایش فعالیت بدنی و رفتار درمان، مداخلات درمانی‌ای هستند که برای کاهش وزن مورد استفاده قرار می‌گیرند.