دکتر منوچهر قارونی؛ متخصص قلب و عروق
بیمار خانم 65 سالهای است که 11 بار زایمان و سابقه 30 ساله فشارخون با تابلوی افزایش فشارخون 220/120 در بخش CCU بستری میگردد.در سمع قلب سوفل سیستولیک پاپیلاری ماسل و صدای سوم و چهارم که در گزارش صبحگاهی معرفی میگردد و از اینترن و رزیدنت سوال میشود که در الکتروکاردیوگرافی علائم بزرگی بطن چپ در این بیماری چیست؟
تشخیص بزرگی بطن چپ
به طور کلی از روی نوار قلب چند روش برای تشخیص بزرگی بطن چپ وجود دارد که عبارتند از:
موج S در اشتقاق V1 و یا موج R در اشتقاق V6 از 26 میلیمتر بیشتر باشد و یا جمع جبری موج RV6, SV1 از 35 میلیمتر بیشتر باشد.روش بهتر و دقیقتر این است که بتوان 10 امتیاز به دست آورد: اگر موج R و S در اشتقاقهای استاندارد 26 میلیمتر بیشتر باشد و یا جمع S, R در اشتقاقهای استاندارد از 35 میلیمتر باشد، هر کدام 3 امتیاز دارد و وقتی موج P در قسمت انتهایی (P.teminal Force) از 0/04 ثانیه بیشتر باشد، 2 امتیاز دارد.
اگر بیمار انحراف محور به چپ داشته باشد و یا Left anterior hemiblock داشته باشد، 2 امتیاز دارد.وقتی تغییرات ST.T منفی به صورت Strain در اشتقاقهای V6 و aVL و D1 و قطعه ST شبیه عدد هفت گردد، دو امتیاز دارد.هرگاه 4 امتیاز از 10 امتیاز وجود داشته باشد بزرگی بطن چپ محتمل و بیش از 5 امتیاز حتمی است.
بیمار آقایی 76 ساله است که 3 روز قبل از بخش CCU بیمارستان مرخص گردیده و 10 روز در بیمارستان و بخش CCU تحت درمان بوده است و انفارکتوس در سطح قدامی داشته است. بیمار با تابلوی تب، لرز، درد مفاصل و سرفه مراجعه مجدد نموده و بستری میگردد و در گزارش صبحگاهی معرفی میگردد.
بررسی علل تب و تصمیمگیری در مورد بستری شدن بیمار:
هنگام مراجعه بیمار، ریتم قلب 100 در دقیقه بوده است درجه حرارت 39 درجه و تغییرات جدیدی در الکتروکاردیوگرافی مشهود نبوده است. تب از یک روز قبل شروع شده و در گزارش صبحگاهی که بیمار معرفی میگردد، تب قطع گردیده است.بیماری بعد از انفارکتوس یا سندرم درسلر، یک واکنش ایمونولوژیک میباشد و در تمام اعمال جراحی قب و یا انفارکتوس از هفته دوم به بعد تا شش ماه ممکن است رخ دهد.
علت آن تولید آنتیکوری میباشد که بدن بر علیه نسج میوکارد بریده شده در جراحی و یا نسج نکروز شده میوکارد در انفارکتوس تولید میشود. ایجاد آنتیبادی موجب تشکیل کمپلکسهایی میشود که ایجاد واکنشهای ایمونولوژیک، التهابی و تبزا در بدن در پی دارد که میتواند منجر به ایجاد تب، پلیآرتریت، پلوریت و پریکاردیت شود. این ضایعات مدت زیادی طول نمیکشد (2-1 روز) و خود به خود و یا با داروهایی مثل آسپیرین و بروفن تسکین پیدا میکند. معمولا بیماران انفارکتوس در چند مرحله ممکن است تب کنند:
1) تب روز دوم و سوم که مکانیسم آن واکنش به پروتئین سلولهای مرده میوکارد میباشد. شبیه به حالتی که شخص خون خود را بخورد و یا تزریق نماید.
2) در سندرم درسلر که ممکن است از هفته دوم دیده شود. و تا 6 ماه بعد از MI هم ممکن است رخ بدهد.
3) تبی که در بیمار انفارکتوس کرده ممکن است ادامه پیدا کند و مدتها طول بکشد که باید به فکر اندوکاردیت افتاد زیرا نسج نکروزه محیط مناسبی برای رشد میکروب میباشد تا زمانی که نسج فیبروزه گردد. در بیمارانی که دچار سندرم درسلر شدهاند اقدام خاصی لازم نیست و همانطور که گفته شد داروهای ضدالتهابی و مسکن تجویز میگردد (تجویز کورتن جایز نیست).