ارتباط افـسـردگی با چـاقی

تحریریه ماهنامه دنیای سلامت

افسردگی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های اعصاب و روان است که به خاطر مبتلایان بی‌شمار در سراسر جهان، به آن «سرماخوردگی روانی» می‌گویند. داروهای فراوانی برای درمان این بیماری خلقی وجود دارد که روانپزشکان براساس معیارهای گوناگونی آنها را تجویز می‌کنند. این داروها نیز مانند هر داروی دیگری عوارض جانبی ناخوشایندی دارند که یکی از شایع‌ترین آنها چاقی است. در واقع عوارض این داروها زودتر از اثرات‌شان ظاهر می‌گردد و مثلا بیمار بدون اینکه خلقش بهبود یابد، تنها وزنش اضافه می‌شود و همین ممکن است باعث شود دارویش را قطع کند. در اینجا برخی از علل بروز چاقی را در اثر مصرف داروهای ضدافسردگی مرور می‌کنیم. البته کسی به درستی نمی‌داند که علت چاق‌کننده بودن این داروها چیست و نظریه‌های گوناگونی در این مورد مطرح شده است.

دلایل احتمالی چاق‌کنندگی داروهای ضدافسردگی

افزایش مقاومت به انسولین

تاثیر روی عملکرد هیپوتالاموس

اثر روی عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک

افزایش مقاومت به انسولین

تعدادی از پژوهش‌ها نشان داده‌اند که افزایش مقاومت به انسولین می‌‌تواند یکی از دلایل بروز چاقی در بیمارانی باشد که داروهای ضدافسردگی می‌خورند. برخی داروهای ضدافسردگی روی آنزیم‌های خاصی تاثیر می‌کنند که در فرآیند اثر انسولین روی سلول‌ها دخالت دارند و همین می‌تواند باعث افزایش مقاومت سلول‌ها به انسولین شود.

تاثیر روی عملکرد هیپوتالاموس

این تاثیر می‌تواند به خاطر اثر روی سطوح فسفو-AMPK در هیپوتالاموس هم باشد. AMPK با «لپتین»، هورمونی که میزان اشتهای فرد را تنطیم می‌کند، ارتباط دارد. وقتی سطوح AMPK در بدن بالا برود، مانع عملکرد لپتین شده و اجازه نمی‌دهد اشتها مهار شود؛ بنابراین بیمار بیش از اندازه می‌خورد و چاق می‌شود.

تاثیر روی عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک (SNS)

داروهای ضدافسردگی باعث کاهش عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک می‌شوند. SNS روی ارگان‌ها و سیستم‌های گوناگون در بدن تاثیر می‌گذارد و میزان کالری‌سوزی و مصرف انرژی را در آن ارگان یا سیستم افزایش می‌دهد. کسی که عملکرد SNS او به طور طبیعی بالاست، متابولیسم سریع‌تری دارد و برعکس این مطلب هم صدق می‌کند. برخی داروهای ضدافسردگی اجازه نمی‌دهند مواد انتقال‌دهنده پیام‌های عصبی (نوروترنسمیترها) به همان عصبی که از آن آمده‌اند، باز گردند. مثالی از این داروها «بازدارنده‌های انتخابی بازجذب دوباره سروتونین» هستند که به اختصار به آنها SSRI‌ها می‌گویند.

عملکرد این داروها به گونه‌ای است که باعث می‌شود سروتونین بین سیناپس‌های سلول‌های عصبی باقی بماند و آن نورون را همچنان تحریک کند. این اتفاق برای تمام نورون‌های بدن می‌افتد و تنها به نورون‌های مغز محدود نیست. اگر این مواد انتقال‌دهنده پیام‌های عصبی که در اینجا بیشتر منظور ما سروتونین است، همچنان گیرنده‌های نورون‌های هدف را تحریک کنند، گیرنده‌ها به تدریج حساسیت خود را نسبت به عملکرد مواد انتقال‌دهنده پیام‌های عصبی از دست می‌دهند.

اگر این نظریه درست باشد، عملکرد سیستم سمپاتیک کم‌کم کند خواهد شد (زیرا ارگان‌ها و سیستم‌هایی که SNS‌ هدف قرار داده بود، کمتر تحریک می‌شوند)؛ در نتیجه روند متابولیسم هم کند شده و کالری کلی در بدن کمتر مصرف می‌شود و فرد علی رغم اینکه مانند قبل غذا می‌خورد، چاق خواهد شد.