به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، اتصالات مغز بسیار مهم هستند. سطح خارجی یک نورون برای نگه داشتن اتصالات مغزی، باید پروتئین‌های خاصی داشته باشد. این مولکول‌های پروتئین، برای مدت طولانی روی سطح باقی می‌مانند؛ در نتیجه ممکن است اتصالات میان سلول‌ها را از بین ببرند.
پژوهشگران "دانشگاه راکفلر"(Rockefeller University) آمریکا، در بررسی جدیدی نشان دادند که پروتئینی موسوم به "ASTN" می‌تواند به حرکت پروتئین‌ها از روی لایه کمک کند. این پژوهش که با همکاری "هوریناز بهشتی"، دانشجوی ایرانی این دانشگاه صورت گرفت، نشان می‌دهد کمبود پروتئین"ASTN"، به اختلالات عصبی تکاملی مانند اوتیسم و معلولیت‌های فکری منجر می‌شود.
نورون‌ها با استفاده از مواد شیمیایی یا پیامرسان‌های عصبی که پروتئین گیرنده روی سطح سلول‌های مجاور را فعال می‌کنند، پیام‌ها را به یکدیگر می‌فرستند. ارتباطات شیمیایی، بسیار پویا هستند؛ در نتیجه گیرنده‌ها هم باید پویا باشند. گیرنده‌ها به طور پیوسته در چرخش به دور لایه هستند و واکنش سریع به سیگنال‌های دریافتی را تضمین می‌کنند. این فرآیند، به مقاومت پروتئین‌هایی موسوم به "ترافیکر"(trafficker) نیاز دارد که گیرنده‌ها را به حرکت ترغیب می‌کنند.
"مری هاتن"(Mary Hatten)، استاد دانشگاه راکفلر و از پژوهشگران این پروژه نشان داده است که پروتئین "ASTN"، در طول مراحل ابتدایی انتقال سلول، مانند پروتئین ترافیکر عمل می‌کند.
بهشتی باور داشت که شاید "ASTN"، نقش مهمی در بزرگسالی انسان داشته باشد زیرا این پروتئین در مغز افراد بزرگسال دیده می‌شود. محل قرار گرفتن "ASTN"، در مخچه بزرگسالان است که علاوه بر تنظیم حرکات، جنبه‌های پیچیده شناختی را اداره می‌کند.
هاتن و بهشتی برای تعیین محل قرار گرفتن "ASTN" در مخچه موش، از یک روش میکروسکوپی خاص استفاده کردند. آنها دریافتند این پروتئین در ترکیبات نورونی که مسئول حرکت پروتئین‌ها به اطراف هستند، وجود دارد. این دو پژوهشگر توانستند مجموعه‌ای از مولکول‌های متصل به "ASTN" را شناسایی کنند. این مولکول‌ها، پروتئین‌هایی را در بر داشتند که در شکل‌گیری سیناپس و پروتئین ترافیکر موثر هستند.
هنگامی که پژوهشگران، بیان پروتئین"ASTN" را در نورون موش‌ها افزایش دادند، سطح اتصال مولکول‌ها کاهش یافت. این موضوع موجب اتصال "ASTN" به آنها و انتقال‌شان از سطح لایه سلول شد.
بهشتی گفت: داده‌های ما نشان می‌دهند که در بدن افراد مبتلا به جهش در ASTN2، مقدار کمتری از این پروتئین ساخته می‌شود؛ در نتیجه به داشتن سیناپس‌های ضعیف‌تر می‌انجامد.
پژوهشگران ادعا می‌کنند پروتئین‌ها، بدون داشتن ASTN2 کافی، روی سطح سلول انباشته می‌شوند و اتصالات و ارتباطات نورونی را از بین می‌برند.
بهشتی افزود: سیناپس‌ها، ثابت نیستند. آنها باید در زمان واقعی به محرک پویا واکنش نشان دهند و یکی از راه‌های این کار، تغییر بیان پروتئین سطح‌شان است.
این پژوهش، در مجله "Proceedings of the National Academy of Sciences" به چاپ رسید.
