روان پریشی در دوران کودکی (۲)

پیدایش روان پریشی در دوره‌های بعد

درباره‌ی روان پریشهای گوناگونی که منشأ آنها از حدود 3 سالگی تا اوائل دوره‌ی نوجوانی است، هنوز تصویر ثابت و یکنواختی در دست نیست. تقریباً همه پژوهشگران بر این باورند که تا قبل از پیدایش اختلال، رشد کودک، بهنجار یا نزدیک به هنجار است، این پرسش که چگونه و چرا رشد از مسیر خود منحرف می‌شود، به علت وفور موارد اختلال، توجه بیشتر از حد انتظاری را بخود جلب کرده است. اما هنوز درباره‌ی آن توافقی عمومی حاصل نشده است. درباره‌ی تشخیص و توصیف آن نیز هنوز نظرات متفاوت است جدول 8-3 مقوله‌های تشخیصی به کار گرفته شده توسط dsm-III را نشان می‌دهد. از جمله این مقوله‌ها، شیزوفرنی است که می‌توان از آن برای کودکان و بزرگسالان هر دو بهره گرفت. پیدایش روان پریشی در دوره‌های بعد نیز نامهای دیگری به خود گرفته است. برای مثال، روان پریشی هم زیست symbiotic psychosis روان پریشی از هم گسیخته disintegrative psychosis ، و بیشتر از همه شیزوفرنی کودکی. اکنون اجازه دهید برخی از توضیحات بالینی ارائه شده توسط پژوهشگران گوناگون را مورد بررسی قرار دهیم. این بررسی را ابتدا با کارلورتابندر (Lauretta Bender) که اهمیتی تاریخی دارد آغاز می‌کنیم.

ویژگیهای بالینی

توضیحهای بندر. بندر نیز مانند کانر در مطالعه‌ی روان پریشی کودکی، یکی از پیشتازان به حساب می‌آید. وی سالیان دراز ضمن کار در بیمارستان بل ویو Bellevue نیویورک به توصیف درمان، و پی گیری پیشرفت معالجه‌ی کودکانی پرداخت که طبق اظهار وی بشدت به شیزوفرنی دچار بودند ( بندر 1947، 1972، 1974 ). هر چند برخی از مشاهدات بندر، امروزه بحثهایی را برانگیخته، اما تأثیر این مشاهده‌ها بسیار زیاد بوده است.

افزون بر درون مداری کودکی، دو طبقه‌ی زیر در طبقه‌ی اختلالهایی جای  می‌گیرند که اولین نشانه‌های آن در دوره‌ی نوزادی، کودکی یا نوجوانی پدیدار می‌شود، نام این اختلالها، اختلالهای فراگیر رشدی است.

$ 1- پیدایش اختلالهای فراگیر رشدی در کودکی ناتوانی شدید و ماندنی در روابط اجتماعی دست کم سه نمونه از موارد یادشده: اضطراب ناگهانی و شدید، احساسات شدید یا نامناسب، مقاومت در برابر تغییر یا پافشاری درهمانندی، فعالیتهای حرکتی عجیب، نابهنجاری در تکلم، حساسیت بیش از حد یا تحریک حساسیت نسبت به محرکهای حسّی، صدمه به خود. پیدایش بعد از 30 ماهگی و پیش از 12 سالگی فقدان توهم ادراکی، توهم حسی، ضعیف شدن تداعیها $ 2. اختلالهای فراگیر رشدی نابهنجار انحرافهای در رشد اعمال گوناگون روانی پایه که به مهارتهای زبانی و اجتماعی مربوط  می‌شود و نمی‌توان آنها را در طبقه‌ی درون مداری کودکی، یا پیدایش اختلالهای رشدی فراگیر جای داد.

معیارهای اختلالهای شیزوفرنی، که درمورد کودکان و بزرگسالان یکسان است.

در خلال مرحله‌ی بیماری دست کم باید یکی از عوارض زیر دیده شود: برخی از حالتهای توهم ادراکی (نامأنوس bizarie ، بزرگ نمایی grandiose ، و غیره)؛ توهم حسی (شنوایی، و غیره)؛ ضعیف شدن تداعی‌ها، تفکر غیر منطقی؛ یا فقر محتوایی درگفتار. تقلیل سطح توانایی عملکرد ذهنی نسبت به گذشته. نشانه‌های مداوم بیماری دست کم به مدت 6 ماه، که در خلال آن نشانه‌های بالا دیده  می‌شود. امکان دارد برخی عوارض جزیی نیز پدید آید. گوشه‌گیری از اجتماع؛ رفتارهای بخصوص؛ توانایی در آراستن خود؛ احساسهای ناجور؛ سخنان نامربوط، مبهم، یا مشکلات دیگر غیر عادی زبانه تجربه‌های ادراکی غیر عادی؛ و غیره. پیدایش قبل از 45 سالگی این پیدایش به دلیل اختلال ذهنی عضوی یا عقب ماندگی ذهنی نیست.

انجمن روان پزشکی امریکا، 1980

طبق نظر بندر، شیزوفرنی کودکی با رشد نامتعادل در کار هر یک از محدوده‌های دستگاه مرکزی اعصاب، از جمله رشدی، حرکتی، ادراکی، هوشی، عاطفی، و اجتماعی، ظاهر می‌شود. با توجه به فعالیتهای فیزیولوژیکی بدن چون تنفس، گوارش، رشد و غیره، کودک در خوردن و خوابیدن و دفع دچار اختلال می‌شود. این موضوع در الگوهای رشد، و زمان بلوغ نیز اثر می‌گذارد. این کودکان در فعالیتهای حرکتی، ناشیانه عمل می‌کنند، و امکان دارد در انعکاسهایی مانند واکنش چرخشی 5 نیز برای مدتی غیرعادی در آنها دوام یابد. بندر مسائل حرکتی را به مشکلات فیزیولوژیکی کلی تری چون ناتوانی در تعیین حدود بدن و شخصیت، و ناتوانی در برقراری ارتباط با فضا و زمان نسبت می‌دهد. وی همچنین به توضیح عقب ماندگی هوشی، مسائل زبانی، کج فکری، اختلال در برقراری روابط با دیگران می‌پردازد. طبق نظر بندر، مشکلاتی که کودک در شناسایی هویت فردی خویش، و در نتیجه ارتباط با بقیه دنیا دارد، مسأله‌ی عمده‌ی روانی اوست (1972، ص 639 ).
بندر از حامیان این فرضیه است که روان پریشی کودکی موجودیتی واحد دارد که جلوه‌های آن برحسب وضعیت رشد نمایان می‌شود، و بدین ترتیب است که او تصویر بالینی روان پریشی را با سن پیدایش آن، در هر کودک متفاوت می‌یابد. نخستین دوره‌ی بحرانی پیدایش زودرس، یعنی تا دو سالگی است. در این دوره کودک حالاتی روانی از خود نشان می‌دهد، که متعاقب آن وجود شیزوفرنی را به اثبات می‌رساند ( 1972، ص 643 ). امروزه بسیاری از از این کودکان، آن گونه که خود بندر نیز معتقد است، به نام مبتلایان به درون مداری کودکی معروفند. دومین دوره‌ی بحرانی پیدایش، درون مداری بین 3 تا 4 1/2 سالگی است. کودک در این دوره آرام و بی صدا با تند و سریع به درون خویش فرو می‌رود. سومین دوره‌ی بحرانی، قبل از بلوغ یعنی بین 10 تا 11 1/2 سالگی است. امکان دارد کودکی که در این مرحله به درون مداری روی می‌آورد، بشدت دچار اضطراب، رفتار وسواس- اجبار، توهم ادراکی، توهم حسی یا تمایل به خودکشی شود.

توضیحهای چار (char) و لوبتسکی (Lubetsky).

هر چند کمتر دیده شده است که اختلالهای فراگیر رشدی بین سه تا شش سالگی پدید آیند، اما پیدایش روان پریشی در این دوره نیز تا حدودی مورد شناسایی قرار گرفته، و به عنوان موجودیتی خاص مورد توجه بوده است. همان گونه که دیدیم بندر (1972) معتقد است تغییر از وضعیت بهنجار می‌تواند سریع یا تدریجی باشد. ماهلر با استفاده از مدل پویایی روانی ( 1952 ) پیشنهاد کرد که جلوه‌های روان پریشی همزیست معمولاً بین سالهای سوم تا چهارم زندگی ظاهر می‌شود، یعنی همان زمانی که کودک از نظر روانی قادر نیست از ما در جدا شود.
بعد از بندر، اخیراً چار و لوبتسکی (1979) درباره‌ی کودکانی که در خلال سالهای قبل از مدرسه به اختلالهای رفتاری دچار می‌شوند، توضیحاتی موردی ارائه داده‌اند. با معالجه‌هایی که در یک پرورشگاه درمانی روی 3 کودک انجام شد، آنان سرانجام توانستند در یک کودکستان معمولی ثبت نام کنند، در زیر توضیحاتی در مورد یکی از این کودکان می‌خوانید:
ب. ت. پسری 3 سال و 11 ماهه بود که به داشتن مشکلات رفتاری عمده در پرورشگاه و خانه معرفت شده بود. وی ناگهان و با اصرار زیاد از رفتن به کودکستان سرباز می‌زد، و بدون هیچ دلیل روشنی بحدی گریه می‌کرد که هیچ کس نمی‌توانست وی را آرام کند. او بازی با همبازیهایی را که پیش از آن با آنها بازی می‌کرد متوقف می‌کرد، و جالب آن که برای این تغییر ناگهانی در رفتار او هیچ رویداد تازه‌ای را نمی‌شد پیدا کرد.
حدود 9 ماه پیش از مراجعه‌ی او برای معالجه، زمانی که وی سه ساله بود، پدر و مادر ب. ت. متوجه شدند که او بشدت از باران می‌ترسد و از آبریزش سیفون توالت، در بازکن برقی گاراژ، و برف پاک کن اتومبیل نیز بشدت وحشت دارد. ب. ت. در هنگام روبرو شدن با چنین وحشتی اغلب دچار خشم می‌شد. در پی خشمگین شدن او، حتماً بایستی تشریفات خاصی اجرا می‌شد، بدین ترتیب که باید او را دقیقا 4 مرتبه می‌بوسیدند، سپس او بطرز بخصوصی و با اصرار در همانندی نحوه‌ی بوسیدن، دیگران را می‌بوسید.
گذشته‌ی ب. ت. نشان می‌داد که هنگام بارداری و تولد هیچ مشکلی وجود نداشته، و او با وزنی معادل 3/600 کیلوگرم به دنیا آمده است. در خلال سال اول زندگی او، هیچ مسأله‌ای در مورد خواب و خوراک دیده نشده بود. همه او را نوزادی با عاطفه و هوشیار می‌شناختند، ب. ت. در 6 ماهگی چهار دست و پا می‌کرد و در 15 ماهگی راه افتاده بود. اولین کلمه‌ها را در 18 ماهگی ادا کرد. در سه سالگی او تمام حروف الفبا را می‌شناخت و می‌توانست کلمه‌های ساده را بخواند. در این هنگام پدر و مادر متوجه شدند، زمانی که او به خود اشاره دارد به اصرار از ضمیر « تو » و زمانی که به دیگران اشاره می‌کند از ضمیر « من » استفاده می‌کند. در سایر موارد استفاده از زبان، ب. ت. مشکلی نداشت... نتیجه معاینات پزشک، از جمله معاینات اعصاب، در حد میزانهای بهنجار بود. زمانی که وی 4 ساله شد، ارزیابی روان پزشک نشان داد گرچه وی به اضطراب جدایی دچار است، اما میزان آن چندان زیاد نیست. او بدون دلیل برای خودش می‌خندید و صحبت می‌کرد. ب.ت. از تماس مستقیم چشمی با دیگران اجتناب می‌کرد و خود را در بازی درگیر نمی‌کرد.
در 4 سالگی، آزمونهای روانی، از جمله آزمون استانفورد، بینه، نشان داد که بهره‌ی هوشی ب. ت . 70 است. البته تعدادی از اقلام آزمون به دو سال بالاتر از سن تقویمی او مربوط می‌شد. مهارتهای هماهنگی دیداری- حرکتی ب.ت. متناسب با سنش رشد کرده بود. بیشتر زبانی که او استفاده می‌کرد با سنش تناسب داشت، اما وی ترجیح می‌داد که از زبان مخصوص به خود استفاده کند. برای مثال، به رغم آن که پیش از آن نشان داده بود حیوانات اهلی را می‌شناسد، به جوجه، « سوزا » به گاو و اسب هر دو « شتر »، و به بازو، « کوک » می‌گفت.
پیش از ورود به کودکستان، زمانی که پنج ساله بود آزمون‌های روانی نشان داد که بهره‌ی هوشی وی در آزمون استانفورد - بینه 22 امتیاز افزایش یافته و به 92 رسیده است. همچنین روشن شد که وی در حد کلاس دوم می‌تواند بخواند و از نظر هجی کلمه‌ها و حساب نیز تقریباً در همین حد است.
آزمونهای فرافکنی آشکار کرد که در تفکر منطقی و ادراک واقعیت ب. ت. وقفه‌ای حاصل شده، زیرا دیده شده که ب. ت. بازو را « یک پسر نشسته » می‌نامد، و در باره‌ی وظیفه‌ی گوش می‌گوید که گوشهای من هیچ چیز را نمی‌بیند. پسر همچنین گفت که ما با دهان می‌بینیم و با بینی بو می‌کشیم. در کارت دیگری این پاسخ ارائه شده بود. « آن ماری ترسناک است که شبیه سگ است، منظورم میمونی است که می‌خواهد به مرد شش میلیون دلاری آسیب برساند ». یادداشتهای آزمون کنندگان نشان می‌دهد که ب. ت. این پاسخ را به دلیل شوخی و بازی ارائه نداده بود.
ارزیابی مجدد روان پزشک نشان داد که بیشتر رفتارهای انزواطلبانه و برخی از خنده‌های بی مورد همچنان باقی است. در ضمن توجه شد که ب. ت. از نظر هوش، پیشرفت داشته است و از ضمایر بدرستی استفاده می‌کند. ( همان، صص 275- 272 ).

توضیحهای ایگرز (Eggers).

ایگرز، درباره‌ی 57 کودک گروه نمونه‌ی کودکان 7 تا 13 ساله که گفته می‌شد. به شیزوفرنی دوران کودکی مبتلایند، توضیحاتی ارائه می‌دهد ( 1978). این پژوهشگر میان روان پریشی کودکی و پیدایش روان پریشی در دوره‌های بعد تفاوت مشخصی قائل است. اصطلاح شیزوفرنی دوران کودکی در مورد پیدایش روان پریشی دوره‌های بعد به کار می‌رود، اما تنها زمانی که عوارض شیزوفرنی بزرگسالان در کودک دیده شود. از نظر ایگرز، شیزوفرنی در کودکان و بزرگسالان روندی مشابه دارد.
در مبتلایان به شیزوفرنی گروه نمونه ایگرز، رفتارهای نوجوانان زیر 10 سال با بالای ده سال متفاوت است. زیر ده ساله‌ها ناگهان شخصیتی دگرگون می‌یابند، تماسهای خود را با واقعیت بشدت از دست می‌دهند، فعالیتشان کم، میزان علاقه آنها محدود، و منفی باف می‌شوند. فعالیتهای حرکتی خودبخودی آنها مختل می‌شود ( برای مثال، رفتارهای قالبی، تحرک بیش از حد و ژست بخصوص، و شیوه‌های خاص رفتاری در آنها دیده می‌شود )، و همچنین اختلالات تکلمی ( برای مثال، تقلید صدای دیگران، ساختن کلمات تازه که برای دیگران مفهوم نیست ) در آن‌ها پدید می‌آید. دگرگونیهای عاطفی در این کودکان ظاهر می‌شود که از جمله آنها سرد شدن نسبت به افراد مورد علاقه. و حتی بیرحمی نسبت به حیوانات است. برخی از آنان مضطرب، لجوج و غیرقابل اعتماد می‌شوند. برخی دیگر بی هدف اشیا را از بین می‌برند، و به خود نیز صدمه می‌رسانند که برای زندگیشان خطرناک است. توهم ادراکی و توهم حسی نیز در این کودکان وجود دارد. یکی از اشکال توهم ادراکی در این کودکان از دست دادن هویتشان است: کودکان خود را به نامهای افراد دیگر، حیوانات و حتی اجسام بی جان می‌خوانند. عوارض توهم ادراکی با ترسهای غیرمنطقی و مبهم، یا شاید تهدیدهای مربوط به عالم و دنیا خود را ظاهر می‌سازد؛ مثلاً « خورشید دارد از آسمان سقوط می‌کند. » برخی اوقات اندیشه‌های پارانوئیدی (1) زودگذر نیز دیده شد، مثلاً کودکی تصور می‌کند که به وی سم خورانده شده است.
با افزایش سن، عوارض این اختلال به شیزوفرنی بزرگسالی شبیه تر می‌شود. بخصوص کودکان بین 10 تا 13 سال معمولاً توهمات حسی شنیداری، و به میزان کمتری توهمات حسی دیداری ابراز می‌داشتند. آنان همچنین دچار توهمات ادراکی پایدارتری بودند. با رشد توانایی شناخت، توهم ادراکی این کودکان مجردتر، دقیقتر، و با نظم بیشتری نمایان می‌شد. برخلاف زیر ده ساله‌ها، کودکان نابالغ بیشتر دچار اختلال حاد بودند تا مزمن. آنان همچنین نتایج رضایتبخش تری به دست آوردند.

سبب شناسی

متغیرهای روان زادی. مانند پیدایش اختلالهای فراگیر رشدی در دوره‌های بعد از کودکی، فرضیه‌های روان زادی، بر خانواده و به میزانی کمتر از آن، به عوامل اجتماعی توجه دارند. در این جا، شیزوفرنی دوران کودکی، برخلاف درون مداری کودکی، اما مشابه با شیزوفرنی بزرگسالی، به نظر می‌آید که با طبقه‌ی اجتماعی رابطه‌ی عکس دارد ( وری، a 1979 ). افزون بر آن، خانواده‌های کودکان مبتلا به شیزوفرنی کودکی، غالباً بیشتر از خانواده‌های کودکان مبتلا به درون مداری کودکی، به آسیب دیدگیهای روانی گوناگون دچارند ( هاگامن، 1980a، وینگ، 1970 ).
در میان حامیان با نفوذ توضیحات روان زادی، می‌توان از شورک (Szurek) نام برد. وی شیزوفرنی کودکی را تقریباً تنها به تعارض ناآگاهانه‌ی کودک با والدین نسبت می‌دهد که خود نیز در تعارض به سر می‌برند. سایر دیدگاههای روان زادی، بخصوص آنهایی که گرایش به تحلیل روانی نیز دارند، بر جستجوی هویت کودکان در وجود والدین نابهنجار، ایفای نقشه‌ای بیمار گونه، و واکنش نسبت به انگیزشهای مرضی در خانواده، توجه دارند ( آلانن، 1960 ). متأسفانه مفاهیم نظری و تحقیقهای مربوطه، در صورت وجود، غالباً فاقد درستی و روشنی لازم هستند.
در توضیحاتی که درمانگران درباره‌ی بروز روان پریشی در کودک پیش دبستانی ارائه داده‌اند؛ ماهلر و رانک، در آن دسته از درمانگرانی که به پویایی روانی معتقدند، تأثیر بسزایی داشته‌اند. به رغم آن که هر دوی این پژوهشگران، به عواملی بنیادی نظر دارند، تمرکز آنها بر رابطه‌ی مادر و فرزند است. رانک و همکار وی، کودک خردسال روان پریش را « نابهنجار » (atypical) می‌خوانند. آنان تصویری از مادران گوناگون ارائه می‌دهند که فاقد انگیزه‌های مادری هستند و نمی‌توانند وظیفه یک مادر را انجام دهند ( رانک، 1949، 1955، گولدفرابGoldfarb ، 1970 ) . برخی از آنان خود آشکارا روان پریشند، در حالی که برخی دیگر از نظر عاطفی نابالغند و در مورد فرزندانشان عواطف خود خواسته ندارند. در این خانواده‌ها نقش پدر بیشتر جنبه انفعالی دارد و نمی‌تواند تأثیرات منفی مادر را از بین ببرد. از جمله عوامل دیگری که می‌تواند در ناهنجار شدن کودک مؤثر باشد رویدادهایی است که به کودک ضربه وارد می‌کند. از جمله آنها می‌توان از بیماریهای جسمی، تولد خواهر یا برادر تازه، و جدایی از والدین نام برد.
ماهلر بر این فرض بود که منشأ ناراحتی برخی از کودکان روان پریش در این است که کودک قادر نیست خویشتن را از مادر جدا کند- نوعی از روان پریشی که به نام « روان پریشی همزیست » معروف است (1952). کودک نمی‌تواند برای خویش حدودی را بیابد، از این رو به بزرگترها، و بویژه به مادر، متوسل می‌شود. ماهلر اظهار می‌دارد، کودکی که به روان پریش همزیست مبتلاست، اساساً مستعد داشتن « خود » ناقص است؛ که این به نوبه‌ی خود سبب خواهد شد، مادر به طریقی عمل کند که تلاشهای کودک برای جدا شدن از مادر به نتیجه نرسد.
کار گولدفراب و همکارانش تلاشی است وسیع و در خور توجه که به منظور ارزیابی فضای روانی خانواده‌ی کودک روان پریش، با استفاده از مصاحبه و مشاهده‌ی مستقیم صورت گرفته است ( گولد فراب، 1970، گولد فراب، اسپیتزر spitzer، و اندیکوت endicott، 1976 ). این پژوهشگران دریافتند که والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی، بیش از آن چه که غالباً از جمعیتهای وسیع انتظار می‌رود به شیزوفرنی مبتلا دانسته شده‌اند، آنان دریافتند که ابتلای پدران و مادران به شیزوفرنی در مطالعه‌های مختلف با یکدیگر تفاوت دارد. در یک بررسی که نشانگر کار آنان است، می‌بینم که والدین نوجوانان مبتلا به شیزوفرنی که در مرکز اتیل سون (ittleson) تحت درمان قرار گرفته بودند، از طریق مصاحبه‌ای سازمان یافته با بزرگسالانی که به صورت سرپایی به یک درمانگاه روان پزشکی مراجعه کرده بودند، و نیز با گروهی از بزرگسالانی که در قسمت مرفه نشین جزیره‌ی مانهاتان ( نیویورک ) زندگی می‌کردند مورد مقایسه قرار می‌گیرند ( گولد فراب، اسپیتزر، و اندی کوت Endicott، 1976 ) همان گونه که در شکل 2-8 می‌بینیم، والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی، در مقیاسهای ابتلا به بیماریهای روانی، بین دو گروه متقابل جای می‌گیرند. بی تردید نمی‌توان نتیجه گرفت که بیماری روانی والدین سبب ابتلای فرزندان به شیزوفرنی شده است؛ شاید عکس این فرضیه درست باشد؛ و شاید عوامل دیگری موجب بروز بیماری فرزندان و والدین هر دو شده باشد. در بخش دیگری از همین بررسی، ابتلای والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی به بیماری روانی از هنگام 12 سالگی تا تولد فرزند روان پریش، با بزرگسالان غیرمبتلا مورد مقایسه و داوری قرار می‌گیرد. نتیجه نشان داد که والدین کودکان روان پریش، دچار ناتوانی بیشتری بودند. این مقایسه، این امکان را رد می‌کند که ابتلای والدین به بیماری روانی واکنشی است نسبت به مشکل فرزندشان. در عین حال، این مقایسه براساس گزارشهایی بنا شده است که به زمانهای بسیار دور زندگی باز می‌گردد، و با توجه به تجربه‌های بعدی و داشتن کودک روان پریش، حافظه نمی‌تواند زمانهای دور را بصورت منظم به خاطر آورد. از این رو، کارگولدفراب، به رغم تلاشهای بسیار وی و همکارانش، نشان می‌دهد که پژوهشگر هنگام بررسی تأثیرات خانواده در مورد ابتلا به روان پریشی با مشکلات گوناگونی روبروست.
به رغم همه‌ی این مشکلات، هیچ گفتگویی در باب عوامل روان زادی مؤثر در روان پریشی کودکی، بدون ذکر بررسیهای انجام شده درباره‌ی روابط متقابل و خاص کودک و والدین کامل نخواهد بود. برای مثال، مایرز و گولدفراب دریافتند که مادران کودکان مبتلا به شیزوفرنی نسبت به مادران معمولی دچار سرگشتگی و گیجی بیشتری هستند. آنان در برابر نیازهای کودکان بیشتر دودلند، و عدم کنترل، و بی اختیاری از خود نشان می‌دهند؛ خودانگیختگی، همدلی، و حساسیت آنها کمتر است. گولدفراب، گولدفراب، و اسکول (scholl)، (1966) اظهار می‌دارند که ارتباط مادر با فرزند در چندین مورد با نارسایی همراه بود برای مثال، این روابط نمی‌توانست موجب برانگیختن علاقه برای ارتباط باشد، ارتباط قابل قبول را تقویت کند، یا از عهده‌ی کاستیهای ارتباطی کودک برآید.
بررسیهایی که درباره‌ی آنها صحبت کردیم، نشان می‌دهد که مطالعات بسیاری صورت گرفته است تا روشن شد، آیا رفتار متقابل خانواده‌هایی که کودک روان پریش دارند در کودک تولید مشکل می‌کند یا نه، و اگر جواب مثبت است، این رفتار چگونه است ؟ این کوشش به موازات تلاشهای دیگری است که سعی دارد به الگوهای ناقص روابط متقابل خانواده‌ها با بزرگسالان مبتلا به شیزوفرنی پی ببرد ( باتسون bateson، جکسون، هالی، و ویک لند، 1956؛ برادر کین، 1980، میشلر و واکسلر، 1956 ). به رغم آن که فرضیه‌ها و یافته‌ها در این باره غالباً با بحثها و اعتراضهای بسیاری همراه بوده، اما تاکنون تحقیقات انجام شده در این زمینه، هیچ الگویی را برای رفتارهای متقابل خانواده و اعضای روان پریشی آن مشخص نکرده است. در واقع به این پرسش اساسی که آیا بطور کل روان پریشی از روابط متقابل با خانواده ناشی می‌شود، هنوز جواب قاطعی داده نشده است ( گولد فراب، 1970، و وری a1979 ) مشکلات جدی مربوط به روش بررسی و پیچیدگی موضوع نیز خود نیاز به پی گیری دارد ( هترینگتن، و مارتین، 1979 پ ).

عوامل عضوی.

بسیاری از اختلال‌هایی که کودکان روان پریش از خود نشان می‌دهند، پژوهشگران را بر آن داشته است که در جستجوی علت آنها، به عوامل عضوی توجه کنند. برای مثال، گولد فراب (1970) میان دو گروه کودکان مبتلا به شیزوفرنی تفاوت می‌گذارد و آنها را عضوی و غیرعضوی می‌خواند. مبتلایان عضوی دچار کاستیهای ذهنی و همچنین نشانه‌های عصبی بیشتری هستند. بندر شیزوفرنی دوران کودکی را « ماهیتی روانی » می‌داند که در اصل به آمادگی موروثی عارض می‌شود، و با یک بحران روانی و عضوی زودرس شتاب می‌گیرد (1974، ص 280).
تحقیقات، شیزوفرنی دوران کودکی را با اشکلات دوران بارداری، بویژه مسمومیت خون، خونریزی رحمی، و بیماریهای شدید مادر پیوند می‌دهد ( پولاک pollack وورنر woerner، 1966، رایدر rieder، برومان Broman، و روزنتال Rosenthal، 1977 ) عدم یکپارچگی در دستگاه مرکزی اعصاب کودک، از ناهنجاریهای طرز قرار گرفتن بدن، طرز گام برداری، تندیس عضلانی، هماهنگی حرکتی، و تشکل حسی استنباط می‌شود. ناهنجاریهای بسیار در نوار مغزی این کودکان و گزارشهایی که درباره‌ی تشنجات عضلانی آنها وجود دارد، هر دو استنباط بالا را تایید می‌کند ( دیویسون، ونیل، 1978، گولد فراب، 1970 ) مطالعات بیوشیمیایی هنوز ادامه دارد، اما تاکنون اطلاعات روشن و بدون ابهام کمتر به دست آمده است. به رغم آن که هنوز درباره‌ی تأثیر عوامل ژنتیکی بررسیهای کافی به عمل نیامده است، برخی اطلاعات در دسترس است.

تأثیر ژنتیکی.

در میان بررسیهایی که بیشتر از بقیه به زمینه تأثیر ژنتیکی مربوط می‌شود، مطالعه‌ی کالمن Kallmann و روث Roth درباره‌ی دوقلوها، پیش از دوره‌ی نوجوانی است (1956). میانگین سن پیدایش در این کودکان در پسران 8/8 و در دختران 11/1 بود. هر چند که بسیاری از کودکان مبتلا به شیزوفرنی عوارض نارسایی ذهنی از خود نشان می‌دهند، گروه نمونه‌ی این مطالعه، این گونه کودکان را در بر نمی‌گرفت. از میان دوقلوهای یک تخمکی 70/6 درصد و دوقلوهای دوتخمکی تنها 17/1 درصد، هر دو کودک به روان پریشی مبتلا بودند ( این رقم در ارزیابی سالهای بعد به ترتیب به 88/2 و 22/9 درصد افزایش یافت ). سایر تحقیقات نشان می‌دهد که بروز شیزوفرنی در والدین کودکان مبتلا بیشتر از میزانی است که در کل جمعیت در مقیاس وسیع انتظار می‌رود ( گولدفراب، 1970؛ فیش وریتوو، 1979 ).
شواهدی که کمتر جنبه‌ی مستقیم دارند، از مطالعاتی به دست می‌آید که بر روی شیزوفرنی بزرگسالان صورت گرفته است. ابتدا به شیزوفرنی در کل جمعیت در حدود 1 درصد است، اما در مورد والدین کودکان مبتلا به شیزوفرنی این رقم میان 5 الی 10 درصد برآورد می‌شود. برآورد میزان ابتلا به شیزوفرنی در میان برادران و خواهران کودکان مبتلا به شیزوفرنی بین 8 تا 14 درصد است ( دیویسون ونیل، 1982 ) بطور کل، هر چه رابطه‌ی خویشاوندی با بزرگسالان مبتلا به شیزوفرنی نزدیکتر باشد، احتمال این که فرد وابسته، مبتلا به شیزوفرنی خوانده شود بیشتر است. همچنین دیده شده است که 16 درصد کودکان مادرانی که خود مبتلا به شیزوفرنی بوده‌اند تا دوران بزرگسالی به این اختلال دچار شده‌اند ( هستون، 1966 ). از سوی دیگر پرورش یافتن در خانواده‌ای که پدر و مادر واقعیش دچار چنین اختلالی نبوده‌اند، افزایش نمی‌دهد ( دیویسون ونیل، 1978 ). سرانجام این احتمال بیشتر است که هر دو کودک دو قلوی به وجود آمده از یک تخمک، به شیزوفرنی مبتلا شوند تا دوقلوهایی که از دو تخمک به دنیا آمده‌اند. امروزه براساس شواهد به دست آمده همرأیی گسترده‌ای وجود دارد که توارث در ابتلا به شیزوفرنی بزرگسالی تا اندازه‌ای مؤثر است ( دیویسون و نیل، 1982؛ فیش و ریتوو، 1979؛ روزنتهال، 1970 ). به رغم آن که این داده‌ها بطور مستقیم در روان پریشی کودکی به کار نمی‌آید، در عین حال برای افرادی که ماهیت شیزوفرنی بزرگسالی و کودکی را یکی می‌دانند، بویژه جالب است.

خلاصه.

از شواهد چنین بر می‌آید که عوامل زیستی در میان علل بروز اختلالات روان پریشی جایگاه مهمی دارد. دامنه‌ی این عوامل می‌تواند از عوارض آشکار و قابل تشخیص ( چون، سفتی توبروز، اختلال مغزی ناشی از سرب(2)، بیماری هلر ) تا آمادگی عضوی پنهان که آسیب پذیری را افزایش می‌دهد، گسترده باشد. گمان می‌رود که وراثت در برخی موارد تأثیر خود را آشکار کند، اما تحقیقات بیشتری لازم است تا مکانیزمها، قدرت، و راههایی بخصوصی را که وراثت در آنها کارگر می‌افتد روشن سازد. افزون بر آن، همان گونه که در درون مداری کودکی دیدیم، گمان می‌رود که متغیرهای محیطی نیز در این میان بی تأثیر نباشند. با توجه به تلاشهای بسیاری که برای تعیین تاثیر خانواده و متغیرهای اجتماعی بر علت بروز روان پریشی به عمل آمده، جای تاسف است که آگاهی ما در این زمینه محدود است. در عین حال شواهد بسیاری بیانگر پیوند میان ابتلا به روان پریشی در دوره‌های بعد، و طبقه‌ی اجتماعی کم درآمد و بیماریهای روانی والدین است. این تصویر با آنچه که در مورد درون مداری کودکی می‌بینیم متفاوت است و ایجاب می‌کند که میان پیدایش زودرس و پیدایش در دوره‌های بعد، تفاوت گذارده شود. از جایی که پیدایش در دوره‌های بعد، تمام سال‌های بین 3 تا اوائل نوجوانی را در بر می‌گیرد، متغیرهای محیطی، در صورتی که هیچ عامل دیگری فرصت کافی برای عمل نداشته باشد، می‌تواند بصورتی تدریجی مؤثر واقع افتد. در تحلیل نهایی، ذکر این نکته اهمیت دارد که روان پریشیهایی که در مراحل بعدی پدید می‌آیند، با اختلالهای گوناگون و شدیدی همراهند که بصورتی مشابه، اما نه کاملاً یکسان، خود را نشان می‌دهند؛ احتمال می‌رود روان پریشیهای مراحل بعدی، از علل و عوامل متقابل مختلفی ناشی شوند.

چه بر سر کودک روان پریش خواهد آمد ؟

همه‌ی پژوهشگرانی که پیشرفت کار کودکان روان پریش را پی گرفته‌اید، با اندک استثناهایی نسبت به نتایج به دست آمده به دیده شک و تردید می‌نگرند. بندر (1974) پیشرفت کار 100 کودک را در بیمارستان بل ویو در نیویورک زیر نظر گرفت. پیدایش روان پریشی در این کودکان از سال اول زندگی تا دوازده سالگی متفاوت بود. در بررسیهای به عمل آمده‌ی بعدی در مورد این کودکان دامنه‌ی تغییرات سنی آنان بین 22 تا 46 سالگی قرار داشت. بندر در مورد این کودکان اظهار می‌دارد که 63 درصد از آنان در مؤسسه‌های مخصوص بیماران روانی یا عقب مانده‌ها جای گرفته بودند، در حالی که 37 درصد باقی مانده در اجتماعی زندگی می‌کردند. کانر (1973) آشکار کرد که تنها یازده تن از 96 کودک مبتلا به درون مداری که تحت درمان وی قرار داشتند در سن 20 تا 30 سالگی خوب عمل می‌کردند. عملکرد این یازده تن متوسط خوب به حساب می‌آمد؛ چند تن از آنها تحصیلات دانشگاهی داشتند؛ از جمله شغلهای آنان کارمند بانک، حسابدار، و ناظر حمل بار بود؛ سرگرمیهایی داشتند؛ و بیشتر آنها بتنهایی زندگی می‌کردند و تعداد دوستانشان یا روابط صمیمانه‌ی آنان با جنس مخالف اندک بود. لاتر (1974 a) سه مطالعه‌ی مستقل در باره‌ی کودکان مبتلا به درون مداری را که در انگلستان و ایالات متحده‌ی امریکا انجام شده بود، مورد بررسی مجدد قرار می‌دهد. در پی گیریهای بعدی، سن افراد میان 16 تا 18 سال، و در مورد سومی 12 سال بود. همان گونه که شکل 3-8 نشان می‌دهد، 61 تا 74 درصد آنان دارای رفتارهای ضعیف یا بسیار ضعیف تشخیص داده شدند. ارزیابی آنان نشان داد که این افراد بشدت معلول هستند، و در مقایسه با افراد نسبةً معدودی که به رغم برخی نابهنجاریهای رفتاری، عملکرد تحصیلی، اجتماعی خوبی داشتند و در کارشان موفق بودند، نمی‌توانند زندگی خود را بتنهایی اداره کنند. بررسیهای مفصل و جامع دیگر درباره‌ی کودکان روان پریش که شامل پی گیری در مراحل بعدی زندگی کودکان، یعنی اوائل دوره‌ی بزرگسالی نیز می‌شد، این یافته‌ها را عمدةً تأیید کرد ( گولد فراب، 1980؛ لاکیر Lockyer وراتر، 1969؛ لاتر، 1978 ). از آن جا که این بررسیها از لحاظ معیارهای تشخیص و روش با یکدیگر تفاوت دارند، تعمیم آنها تنها جنبه‌ی سطحی و نامطمئن دارد و پیداست که دورنمای زندگی بسیاری از کودکانی که بطور جدی به روان پریشی مبتلایند گرچه مصیبت بار نیست، اما جای نیک بختی نیز ندارد.
در همین حین، می‌بینیم که پیش بینیها نیز می‌تواند بکلی متغیر باشد. لاتر (1978) دریافت که نیمی از کودکان تحت نظر او که بشدت دچار روان پریشی بودند به همان حال باقی ماندند، در حالی که نیمه‌ی دیگر به درجات مختلف بهبودی یافتند و حالشان بهتر شد؛ آیا می‌توان براساس نیمرخهای بالینی نتایج را پیش بینی کرد. هر چند که بخش اعظم مطالعات انجام شده درباره‌ی درون مداری کودکی است، اما این امر تا حدی می‌تواند تحقق پذیرد. در این جا، از میان متغیرهای بسیاری که بررسی شده است، آنچه که بیش از همه و بروشنی استنباط می‌شود، رشد زبان و نحوه‌ی عمل در آزمونهای هوشی است ( کانر، 1973؛ لاتر، 1978؛ راتر، 1987a ). تمام 11 کودک کانر که بهبودی یافتند، توانستند قبل از رسیدن به 5 سالگی صحبت کنند. بهترین نتایجی که از مطالعات راتر به دست آمد نیز در مورد کودکانی بود که تا قبل از پنج سالگی صحبت می‌کردند؛ آنها هرگز در پاسخ به صدا ناتوانی جدی از خود نشان ندادند، و توانستند به آسانی مرحله‌ی تقلید صدای دیگران را پشت سر بگذارند. اکنون مشخص شده است که کودکان درون مداری که از هوش غیرکلامی « بهنجار » برخوردارند، می‌توانند در تحصیل موفقیت کسب کنند، در صحبت کردن کارآیی معقولی به دست آورند، و در کاری که به آنان محول می‌شود عملکردی خلاق داشته باشند ( راتر، 1978 ). این کودکان در برابر درمان واکنش نشان می‌دهند؛ اما جالب این جاست که رشد شناخت و زبان در آنها به میزان پیشرفت آنها در پرورش اجتماعی، برقراری ارتباط،
رفتار، و تحصیل نیست. این پیشرفت می‌تواند تا دوران نوجوانی و یا حتی تا اوائل بزرگسالی ادامه یابد، اما روابط اجتماعی آنان اغلب از کیفیت لازم برخوردار نیست.
مطالعه‌ی ایگرز (1978) به عنوان بررسی و پی گیری وضعیت کودکانی شناخته شده است که علائم نسبةً آشکار شیزوفرنی کودکی تنها پس از 7 سالگی در آنان دیده شده بود. نیمی از این کودکان نسبةً بخوبی بهبودی یافتند، و حتی بهبودی برخی از آنها کامل بود. در حدود یک سوم دیگر وضعیتی بسیار ضعیف، و مابقی در وضعیتی مناسب یا ضعیف به سر می‌بردند. ایگرز دریافت تمامی کودکانی که قبل از 10 سالگی به روان پریشی دچار شده بودند، به نتایج ضعیفی دست یافته بودند. آنچه که به عنوان نتیجه‌ی رضایتبخش خوانده می‌شد، داشتن هوش بالا تر از میانگین بود. شخصیت از پیش بیماری زده (3) نیز عامل خوبی برای پیش بینی وضع آینده‌ی کودک بود. اگر کودکان توانسته بودند بخوبی سازگار شوند، مهربان و خونگرم باشند، و توانسته بودند دوست پیدا کنند و علائقی داشته باشند، برای بهبودی شانس بهتری داشتند. نتایج نامساعدتر عاید کسانی می‌شد که نامطمئن، محدود، شرمگین، و درون گرا بودند. جالب آن که اختلالهای ذهنی خانواده و جو داخلی خانواده عاملی برای پیش بینی نبود. به رغم آن که ایگرز اشاره می‌کند پیش بینی وی در مورد گروه نمونه خود بهتر از میزانی بود که معمولاً درباره‌ی کودکان روان پریش انتظار می‌رود، اما بطور کلی نتایج ضعیفی که در مورد این کودکان به دست آمد، ضرورت تلاش بیشتر برای تحقیق و درمان را بهتر آشکار می‌کند.

پی‌نوشت‌ها:

1. whirking response
2. نوعی اختلال روانی که شخص مبتلا به آن، دچار توّهم آسیب و آزار، و با توّهم جلال و عظمت می‌شود.
3. lead encephalopthy قسمتی از ضایعات مغزی که در اثر مسمومیّت با سرب ایجاد می‌شود.

منبع مقاله :
منبع: ریتا ویکس - نلسون، الن سی. ایزرائل؛ (1387)، اختلالهای رفتاری کودکان، محمد تقی منشی طوسی، مشهد: انتشارات آستان قدس رضوی، چاپ هشتم.