عفونت های لگنی و بیماری های منتقله از راه جنسی

Pelvic Intections and Sexually Transmitted Diseases
دستگاه تناسلی زنانه به گستره وسیعی از عوامل عفونی حساس بوده،به همین جهت عفونت های لگنی شایع هستند.بسیاری از عفونتهای لگنی از راه جنسی منتقل می شود این مقاله اطلاعاتی را درباره تظاهرات معمول و آخرین درمانهای عفونت های لگنی ارائه می کند.
اثرعفونت های لگن برسلامت عمومی زنان از ناراحتی خفیف تا بیماری جدی و در بعضی موارد مرگ متغیراست.هزینه درمان عفونت های لگنی درصورت محاسبه هزینه های مستقیم و غیرمستقیم مانند غیبت از کاربسیاربالاست.درسال 1970 تخمین زده شد که از هر 4زن که به سن تولید مثل می رسید یک نفر دچار PID می شد. در زنان دچار، PID بستری می شوند، 25% جراحی های ماژور خواهند داشت و 20% دچار ناباروری لوله ای می شوند.
بطور طبیعی دستگاه تناسلی فوقانی(اندومتر،لوله های فالوپ و تخمدان ها) مستعد عفونت های صعود کننده از بخش های تحتانی می باشند.بعضی عوامل بطور ترجیحی نواحی خاص را آلوده کرده و علائم ویژه ایجاد می کنند.سایر عوامل باعث ایجاد علایم و نشانه های اندکی می شوند،تا اینکه تغییرات پاتولوژیک وسیع ایجاد نمایند یا باعث عفونت مادرزادی نیسریاگنوره آ،کلامیدیا تراکوماتیس، استرپتوکوک گروه B،ترپونما پالیدوم، باکتری های بی هوازی،باکتری های مرتبط با واژینورباکتریال و مایکوباکتریوم توبرکولوزیس می شوند.این عفونت ها شایع بوده،درعین حال معضلات بسیاری را بر جای می گذارند.امروزه دریافته اند بسیاری از عفونت های ویرال دستگاه تناسلی بدون علامت است.ویروس های زیادی می تواند باعث بیماری شدید هم در بزرگسالان و هم در نوزادان شود که شامل ویروس هرپس ، سیتومگالوویروس،هپاتیت B، ویروس پاپیلومای انسانی و ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) است.

فرج (Vulua)
 

هرپس
 

بررسی های سرولوژیک اختصاصی نشان می دهد که 1/4 زنان 20 تا 45 ساله در معرض ویروس هرپس سیمپلکس تیپ (HSV II) IIقراردارند،60 تا 85% زنانی که دارای آنتی بادی HSV تیپ II هستند، هرگز تظاهرات بالینی نداشته اند.علیرغم شیوع ابتلا بدون علامت عفونت HSV،این ویروس علت شایعی برای زخم های ناحیه فرج محسوب می شود.ازسایر علل اینگونه زخم ها می توان به سیفلیس و شانکروئید اشاره نمود.زخم های ناشی از HSV معمولاً بعد از 3تا7 روز بدنبال یک تماس جنسی ایجاد می شوند.عفونت علامت دار اولیه معمولاً بصورت وزیکول های متعدد که به سرعت باعث ایجاد زخم دردناک در ناحیه فرج می شود،تظاهر می کند،دراین شرایط واژن وسرویکس نیزممکن است درگیرشده،نکروزخاکستری و لکوره شدید ایجاد گردد.سوزش ادراری خارجی (External dysuria) و لنفادنوپاتی دو طرفه اینگونیال به ترتیب از نشانه ها و علایم شایع می باشند.ضایعات فرج ممکن است 3 هفته تا بهبودی کامل ادامه یابد، حال آنکه علائم عمومی مانند تب،بی حالی، سردرد (درصورت مننژیت اسپتیک)و احتباس ادراری(درصورت میلیت) معمولاً یک هفته طول می کشد.
بعد از عفونت اولیه، HSV بصورت نهفته درگانگلیون های ساکرال و شاید در درم لوکالیزه شده،و در طول 6 ماه اول بعد از عفونت اولیه،دوره های ریزش ویروس بصورت بدون علامت اتفاق افتد.ویروس در یک درصد روزهایی که هیچ گونه سمپتوم یا شواهد بالینی عفونت وجود ندارد قابل جداسازی است.بیشتر بیماران دچار عود می شوند که معمولاً بعد از هفته ها یا ماهها بعد از عفونت اولیه اتفاق می افتد. ضایعات ثانویه در زمان عود،کمتر دردناک بوده،لوکالیزه تر می باشند و دوره کوتاهتری دارند(3تا7 روز).درعود، تظاهرات عمومی معمول نیست.
بین 75% تا 85% عفونت های ژنیتال با HSV II ایجاد می شود و مابقی با HSV I که عامل اصلی هرپس دهانی است مرتبط است.عفونت این دو ویروس بطور کلینیکی از یکدیگرقابل افتراق نیست.وزیکول ها و زخم ها حاوی مقادیر زیادی از ذرات عفونی وویروس بوده و ریزش ویروس تازمانی که ضایعات محو نشده است،باقی می ماند لذا تماس مستقیم با عفونت HSV ژنیتال یا دهانی می تواند سبب عفونت شود. انتقال عفونت معمولاً در اثر تماس با ضایعات زخمی ایجاد می شود.این انتقال در ضایعات اولیه درحداکثر میزان خود است، حال آنکه درضایعات ثانویه(عود) عفونت بطور متوسط قابلیت انتقال دارد.دردوره بدون علامت احتمال انتقال در حداقل است.
هرپس در صورت وجود ضایعات تیپیک و دردناک متعدد در ناحیه فرج به راحتی توسط معاینه بالینی قابل تشخیص است، ولی بسیاری از ضایعات هرپس بصورت آتیپیک بروز می کنند.بهترین روش برای تاثیر آزمایشگاهی ضایعات آتیپیک و ضایعاتی که دردوران بارداری ایجاد می شود جداسازی (Isolation) ویروس می باشد که معمولاً در مدت 48 ساعت با روش PCR بدست می آید.سایرروش های تشخیصی HSV مانند اسمیرپاپانیکولا،بر چسب های فلوئورسین(Flourcin tag) و رنگ آمیزی ایمونوپراکسیداز تنها 50درصد در تشخیص HSV حساسیت دارند.بعلاوه یک پاپ اسمیرمنفی ،رد کننده عفونت HSV است.آنتی بادی های خنثی کننده (neutralizing Ab) و کمپلمان های ثابت کننده (Fixing) درمدت 1 هفته بعد از عفونت اولیه بوجود می آید.عدم وجود آنتی بادی درطول 3 هفته می تواند شاهدی علیه تشخیص HSV باشد.
سطوح بالای آنتی بادی عامل محافظتی برضد عفونت عود کننده نیست،هرچند آنتی بادی هایی که بطورغیر فعال به جنین منتقل می شوند.محافظ خوبی برای دوران نوزادی هستند.افزایش میزان عفونت هرپس در دوران حاملگی و احتمال عفونت های جدی و خطرناک جنینی باعث شده است.که هرپس به عنوان یک عفونت مهم در دوران جنینی مطرح گردد.راهکارهای جدید برای درمان هرپس در فصل 25 بررسی شده است.
درزنان دچار سرطان سرویکس،احتمال ایجاد آنتی بادی و تغییرات تیترآنتی بادی نسبت به زنان گروه کنترل که سرطان نداشتند بالاتربود.هرچند که HSV بعنوان عامل سرطان سرویکس مطرح نیست.
آسیکووپر خوراکی (Zovirax)،چهارصد میلی گرم 3 باردر روز برای 5 روزیا والاسیکلوویر(Valrtex)،پانصد میلی گرم، 2 باردر روز(5 روز) درکاهش فاز زخمی (ulcerative phase) موثراست. درمان موضعی با آسیکولوویرکمترازدرمان خوراکی تاثیردارد.اسیکوویر باعث ریشه کن شدن HSV نمی شود و نمی تواند مانعی درمقابل عود باشد.دربیمارانی که درسال 6 باریا بیشتر دچار عود می شوند،مصرف 200 میلی گرم اسیکلوویرخوراکی 2 تا 5 بار در روز یا والاسیکلوویر 500 میلی گرم در روز برای 12 ماه می تواند باعث کاهش میزان عود شود.قیمت این دارو خود باعث محدودیت مصرف آن شده است.درمان موضعی هرپس تنها برای کاهش دوز ناشی از ضایعات استفاده می شود.بیشتر داروهای موضعی نمی توانند بداخل سلولهای حاوی ویروس نفوذ کنند و معمولاً بعد ازایجاد آسیب های اپی تلیالی تجویز می شوند.کورتیکوستروئیدها و پمادهای آنتی باکتریال ضد قارچ هیچ فایده ای نداشته،ازآنجایی که مانع خشک شدن ضایعات می شود باعث به تأخیر افتادن درمان می گردد.درمانی wet-to-dry معمولا موثراست (10 دقیقه در sitzbath, سه تا چهار بار در روز و بدنبال آن خشک کردن با چراغ مطالعه یا سشوار).

ویروس پاپیلومای انسانی
 

این ویروس یک ویروس حاوی DNA است که از پاپووآویروس که موجب ایجاد زگیل شایع می شود،متمایزاست.HPV در نواحی مرطوب ژنیتال تکثیریافته و معمولاً از راه تماس جنسی منتقل می شود.عفونت با این ویروس شایع بوده و معمولاً ساب کلینیکال است. DNA این ویروس در 30 تا 45 درصد زنان با روش PCR یافت شده است. در بررسی ها به عمل آمده برج در 40% موارد و سرویکس در 30% موارد از نظر HPV مثبت بودند،تنها 1 درصد زنان زگیل قابل مشاهده داشتند و 9% سابقه زگیل را می دادند.متوسط دوره نکوباسیون(incubation period) در این ویروس حدود 3 ماه است.زگیل های تناسلی روی لب ها (labia) و فورشت خلفی (posterior fourehette) بوجود می آیند.این زگیل ها ابتدا بصورت یک ضایعه منفرد بروز می کند و در صورتی که به آن توجه نشود بزرگتر شده و باعث ایجاد ضایعاتی به قطرچند سانتی می شود.
زگیل های واژن و سرویکس حتی از زگیل های لب ها شایع تراست.هرچند اغلب این ضایعات تخت بوده وبا کولپوسکوپی قابل مشاهده می باشند.اگرچه بیش از 70 تیپ از ویروس پاپیلومای انسانی شناخته شده است ولی زگیل های ژنیتال قابل مشاهده معمولاً دراثرتیپ 6 و 11 بوجود می آیند. 3% زنان دانشگاهی دچاراین تیپ ویروس بودند.زگیل صاف در اثر HPV با تیپ های 21، 18، 31، 33، 35 (در 22% زنان دانشگاهی آزمایش شده وجود داشت)بوجود می آید و فقط با کولپوسکوپی قابل مشاهده است.درموارد زگیل تخت،برای رد نئوپلازی باید بیوسی انجام شود و در این موارد درمان تا زمان تعیین دقیق طبیعت ضایعه به تأخیرمی افتد.تیپ های 16، 18، 39، 45، 51، 52 HPV، با دیسپلازی درجه بالا (High grade) سرویکس و سرطان سرویکس مرتبط است (در مورد اخیر DNA ویروس در سلولهای کانسری جای می گیرد).زنان با زگیل تخت باید بطورمداوم آزمایش پاپ اسمیرداشته باشند.
زگیل های فرج باید از ضایعات کوندیلومالاتوم سیفلیس (که رشدی سطحی ترداشته و کمتر وروکوزاست) و کارسینوم در جای (in situ) فرج افتراق داده شود. دراین مورد آزمایشات در زمینه تاریک (drak-field) یا بیوپسی پانچ (punch) ممکن است لازم شود.ضایعات وروکوز کوچک تا متوسط معمولاً با کرایوتراپی،پودوفیلین درتنتور بنزوئین، پودرفیلیکس (Condylox) وتری کلرواستواستیک درمان می شود.مقادیر کم پودوفیلین (0/25 میلی لیتر)جهت جلوگیری از سوختگی شدید استفاده می شود.

بارتولینیت
 

عفونت غدد بارتولن دردو مرحله اتفاق می افتد.مرحله اول،عفونت حاد مجاری و غدد معمولاً دراثر نیسریا گونوره و کلامیدتراکوماتیس می باشد.اگرعفونت موجب انسداد مجاری شود،آبسه ایجاد می شود(مرحله دوم).ازبیشترآبسه ها، باکتریی های غیر هوازی جدا می شوند. در موارد بسیارنادرگانگرن ولو بطور سینرژیک ممکن است بدنبال بارتولینیت اتفاق افتد.
انجام کشت و رنگ آمیزی گرم از موادی که از مجاری خارج می شود ممکن است گونوکوک را مشخص کند.باید کشت های گونوکوک و کلامیدیا برای سرویکس انجام گیرد و اگربیماردچار سوزاک بود باید درمان برای گونوره شروع شود و بدنبال آن تتراسیکلین که بعداً دراین فصل توضیح داده می شود.تجویزگردد در بیماران با ابسه،معمولاً مارسوپیالیزاسیون یا ایجاد انسزیون و قرار دادن کاتتردرفضای آبسه برای 3 تا 6 هفته تا ایجاد یک مجرای جدید لازم است.ازانسیزیون ساده و درناژ باید پرهیز شود چراکه باعث عدم تخلیه کامل و ایجاد آبسه های عود کننده یا کیست می شود.
عفونت های عود کننده ناشی ازفلورنرمال واژن و ایجاد کیست موکوسی ازجمله عوارض شایع بارتولینیت هستند.

شانکروئید
 

شانکرنرم شانکروئید،یک زخم دردناک با حاشیه مضرس،نامشخص و برجسته است. در مقابل،شانکر سیفلیسی سفت و بدون درد است.زخم های kissing در سطح مقابل ولو ایجاد می شود.آدنوپاتی یک طرفه و حساس شایع بوده و معمولاً در 50% بیماران دچارآدنوپاتی غدد لنفاوی چرکی می شود. دوره کمون این بیماری جنسی 2 تا 5 روز است.عامل این بیماری هموفیلوس دو کره ای (ducreyi) است که یک باکتری گرم منفی بوده،دررنگ آمیزی گرم فرم school-of-fish را بخود می گیرد. بهترین روش تشخیص این ارگانیسم،کشت از شانکر یا مواد آسپیره شده غدد لنفاوی بر روی محیط های کشت مخصوص است. تشخیص های افتراقی شامل سیفلیس، هرپس ژنیتال،لنفوگرانولوم و نروم است.
درمان ترجیحی این بیماران آزیترومایسین (Zithtamax) بصورت 1 گرم خوراکی در روز یا سفتریاکسون سدیم (روسفین) 250 میلی گرم داخلی عضلانی با دوز منفرد است.اریترومایسین 500 میلی گرم 4 بار در روز برای 7روز،کوآموکسی کلاوپتاسیم (Augmentin) و سیپروفلوکساسین (Cipro) درمانهای جایگزین می باشند. پودوفیلین دردوران بارداری منع مصرف دارد و در مقادیر بالا باعث مرگ جنینی می شود.مقادیربالا باعث اغماء درافراد بزرگسال می شود.قبل از درمان ضایعات آتیپیک باید بیوپسی انجام شود زیرا پودوفیلین باعث تغییرات هیستولوژیک غیرعادی شده که (laser ablation) و کرایوتراپی می توانند درمانهای مناسبی برای ضایعات واژن در دوران بارداری باشند.احتمال 50درصدی عود احتمالاً مربوط به عدم توانایی این درمانها درنابودی ویروس در نواحی اطراف این ضایعه است.5- فلورویوراسیل نیزمی تواند بصورت داخل واژن مصرف شود ولی احتیاط درمصرف این دارو جهت پیشگیری ازسوختگی شدید لازم است. زگیل های بزرگ ممکن است تنها به درمان جراحی یا لیزربه تنهایی پاسخ نداده و نیاز به درمان انترفرون بصورت ناحیه ای داشته باشند.

وستیبولیت
 

بیمارانی که دچاروستیبولیت هستند معمولاً دچار درد در اثر نزدیکی یا داخل کردن تامپون و در موارد بسیار شدید اشکال در نشستن یا پوشیدن لباس تنگ می باشند. دراین حالت معمولاً بیماران بعنوان واژینیت درمان می شوند،زیرا ترشحات اسیدی واژن خود باعث ناراحتی موضعی می شوند.این بیماران معمولاً دارای نواحی اریتماتو در وضعیت های ساعت 4 و 7 بیرون حلقه بکارت (hymenal ring) می باشند.هیچ مدرک دقیقی مبنی براینکه HPV یا باکتری ها عامل این وضعیت هستند دردست نیست ولی 20% بیماران بعد از یک کاندیدیازشدید این وضعیت را نشان می دهند.درمان معمولاً موثر نیست ولی رژیم های موضعی شامل کورتیکوستروئید موضعی (بدون پایه الکلی)،تزریق موضعی کورتیکوستروئیدها و ضدافسردگی خوراکی سه حلقه ای و درموارد بسیارشدید ولوکتومی ورقه ای (slicing vulvctomy) قابل انجام است.

فورنکولوزیس
 

فولیکول های مو یا نواحی هیدرآدنیت در ولو ممکن است با استافیلوکوک یا سایر باکتری هایی که باعث پوستول می شوند عفونی شوند.این وضعیت باید از ضایعات سیفلیسی و هرپتیک افتراق داده شود. تشخیص معمولاً با کشت یا یافتن کوکسی های گرم مثبت دررنگ آمیزی گرم و چرک مسجل می شود.اگرضایعات خیلی کم و کوچک بودن می توان از کمپرس های گرم و مرطوب یا مالیدن هگزاکلروفن استفاده کرد. اگرنواحی وسیعتری درگیربودند تجویز آنتی بیوتیک های ضد استاف لازم است و تا زمان از بین رفتن ضایعات که ممکن است هفته ها طول بکشد باید ادامه یابد.در موارد عود مداوم،آنتی بیوتیک های مهار کننده با دوزپایین مانند اریترومایسین 250mg روزانه موثراست.

گرانولوم اینگوینال
 

گرانولوم اینگوینال یک بیماری نادردرآب و هوای گرم بوده و بطور معمول به عنوان یک STD مطرح است.هرچند امکان انتقال ازراه دستگاه گوارش نیز وجود دارد. ضایعه پاپولی اولیه زخمی شده و بصورت یک گرانولوم نرم،قرمز،بدون درد که گاهی بایک لایه نازک و خاکستری پوشیده می شود درمی آید.گرانولوم در طول ماههای متمادی گسترش یافته و به آنوس و رکتوم می رسد.
غدد لنفاوی بطور متوسط بزرگ شده و بدون درد هستند.این غدد چرکی نیستند. عفونت مذکورمی تواند مزمن شده و بصورت یک بیماری طولانی مدت درآید که سبب ایجاد اسکارژنیتال،دپیگمانتاسیون و همینطورفیبروزلنفاوی و آدم ژنیتال می شود.سرطان در نواحی گرانولوماتوز گزاش شده است ولی چندان معمول نیست.
عفونت بوسیله یک باسیل گرم منفی بنام کالیماتوباکتریوم گرانولوماتوزیس ایجاد می شود.این باکتری ازآنجایی که یک انگل سلولی اجباری است،درمحیط های کشت رشد نمی کند لذا تشخیص این ارگانیسم با بررسی مواد تراشیده شده (scrubed material) با بیوپسی ازحاشیه ضایعه انجام می شود.دررنگ آمیزی گیمسا و رایت باکترها بصورت استوانه هایی که دو سر آنها رنگ شده است ودرون سلولهای پلی مورفونوکلئرقرار دارند(اجسام دو نوان) دیده می شوند.
درمان انتخابی این بیماران تتراسیکلین به مدت 3 هفته است.تری متوپریم/ سولفامتوکسازول،اریترومایسین و کینولون ها درمان های جایگزین می باشند.

لنفوگرانولوم و نروم
 

دوره کمون این بیماری (LGV) ، دو تا پنج روزاست. بعد ازاین دوره،یک زخم بدون درد گذرا و اولیه در ناحیه آنورکتال بوجود می آید.دو سه هفته بعد غدد لنفاوی اینگوینال بزرگ و به هم چسبیده و درنهایت بصورت چرکی در می آیند.عفونت حاد ممکن است باعث ایجاد علائم عمومی گردد. درصورت عدم درمان،عفونت وارد فاز سوم می شود که دراین صورت فاز انسداد گسترده لنفاوی ایجاد می گردد.این ویژگی همراه با ادامه عفونت باعث ایجاد فیستول و اولسردرناحیه آنال اورترال و ژنیتال می شود.زنانی که دچار LGV هستند مستعد تنگی رکتال می باشند.ادم والفانتیازیس ژنیتال خارجی وادم اندام تحتانی از جمله معضلات بر جای مانده جدی هستند.
این عفونت در اثر کلامیدیا تراکوماتیس که یک ارگانیسم داخل سلولی است و از راه تماس جنسی منتقل می شود بوجود می آید. بطور معمول ایمونوتیپ های L1 تا L3 که باعث تخریب بافتی تسریع شده در شرایط invitro می شود عامل این بیماری می باشند.تشخیص براساس کشت کلامیدیا از ضایعات ژنیتال یا غدد لفناوی داده شود. اختصاصی ترین و حساسترین تست سرولوژیک برای تشخیص این بیماری تست اتوآنتی بادی ایمونوفلورسنت است که در آن ایمونوتیپ های اختصاصی تشخیص داده می شود.نتیجه فیکساسیون کمپلمان (CP) در 95% بیماران مثبت است ولی تست CF اختصاصی نیست.این تست ها در بیمارانی که LGV ندارند ولی قبلاً با سایر رده های کلامیدیا تماس داشته اند،بطورکاذب مثبت می شود.
LGV به رژیم درمانی سه هفته ای داکسی سیکلین،اریترومایسین، سولفی کسازول پاسخ می دهد.غدد لنفاوی بزرگ را جهت جلوگیری از درناژمزمن باید آسپیره نمود. در بعضی موارد برداشتن نواحی اسکار ضروری است.

سندرم اورترال حاد
 

سیستیت حاد در تقریباً 50% زنان با علائم دیزوری و تکرر ادراری وجود دارد. اگر بیاد داشته باشید سیستیت با وجود بیش از 10به5ارگانیسم استاف یا کلی فرم در میانه ادرار (midstream) تعریف می شود. علت علایم در مابقی زنان نامشخص است. امروزه معلوم شده است که 1/2 زنان علامت داربطورهمزمان سیستیت نیزداشته اند.این بیماران کمتر از 10به5 کلی فرم یا استاف ساپروفیتکوس در هرمیلی لیتر ادراری که از راه سوپراپوبیک یا سوند بدست می آید داشته اند. در واقع در تمام این زنان،پیوری که بصورت 8 یا بیشتر لکوسیت درهر فیلد با قدرت بالا تعریف می شود،وجود دارد.پیوری در 25% دیگر زا زنان با شروع دیزوری داخلی وتکرر ادرار وجود داشته است.پیوری که نتیجه کشت درآن منفی باشد سندرم حاد اورترال نامیده می شود و معمولاً ناشی از عفونت با کلامیدیا تراکوماتیس است.25% باقی مانده با این علائم هیچ گونه پیوری،باکتریوری و عفونت کلامیدیایی نداشته اند.بعضی زنان با دیزوری خارجی و درد لابیال در حین ادرارکردن دچار التهاب فرج دراثرهرپس یا کاندیدا می باشند.اگرچه بسیاری از زنان با درگیری اخیر سوزاکی دچار دیزوری گذرا می شود تنها نیسریاگونوره آ بطور معمول از زنان دچار دیزوری جدا می شود.
درمان اورتریت حاد چه سیتیت در اثر کلی فرمها باشد و چه در اثراستاف ساپروفیتیکوس یا اورتریت کلامیدیایی شامل درمان عوامل عفونی است.

واژینیت
 

واژینیت شایعترین علت مراجعه به متخصصین زنان است.علائم واژینیت شامل افزایش ترشحات واژینال،ناراحتی ولو و خارش،دیزوری خارجی و ترشحات بدبو است.زنان دچار واژینیت معمولاً دارای ارگانیسمهای غیر طبیعی مانند تریکومونایا افزایش میزان فلورنرمال واژن (مانند کاندیدا-گاردنلا یا بی هوازی ها) می باشند. حداقل 4 نوع واژینیت عفونی وجود دارد: کاندیدایی، تریکومونایی، عوامل باکتریایی و در بچه ها گونوکوک.باید سعی کرد که حتی الامکان از تشخیص واژینیت غیر اختصاصی پرهیزشود.چرا که انتخاب درمان موثرکاملاً به تشخیص صحیح وابسته بوده ودرمان واژینیت غیر اختصاصی فاقد اثراست.
سایر شرایطی که باعث ترشحات شدید واژینال می شود مانند سرویسیت،موکوس نرمال سرویکس ناشی از سرویکال اکتوپی، جسم خارجی درداخل واژن (بطور عمده در اثر تامپون خارج نشده و واکنش های آلرژیک به مواد کنتراسپتیوواژینال و دوش واژینال باید مد نظرقرارگیرد.واژینیت آتروفیک زنان یائسه می تواند باعث سوزش و دیس پارونی شود ولی علت عفونی خاصی برای این نوع واژینیت اثبات نشده است.
مقادیرکم ترشحات واژینال بویژه در اواسط سکیل می تواند طبیعی محسوب شود و تولید مقادیرزیاد موکوس
سرویکال می تواند ترشحات شفاف واژینال ایجاد کند.درهرحال ترشحات واژن نباید بدبو و ایجاد خارش و ناراحتی کند.

یافته های بالینی
 

ژنیتال خارجی ممکن است طبیعی ، ادماتو و یا اریتماتو،خراشیده یا ترک دار باشد. بیماری های موضعی ولو بویژه وستیبولیت باید ازاثرات ثانویه واژینیت افتراق داده شود.دربررسی با اسپکولوم،موکوس واژن ممکن است قرمز باشد.ویژگی های ترشحات واژینال که باید مورد بررسی قرار گیرند عبارتند ازقوام،ظاهر فلوکولار، رنگ وبو.وضعیت PH واژن باید مشخص باشد. تست هیدروکسید پتاسیم و بررسی میکروسکوپی که شامل نرمال سالین و محلولKOH 0/010 است،باید انجام شود.یک قطره ازهرمحلول با ترشحات مخلوط می شود.قبل ازآنکه لامل روی دو قطره قرارگیرد بخش KOH ازنظر وجود بوی مشمئزکننده آمین تست می شود. آزمون میکروسکوپی بخش KOH برای بررسی هایفا در زیرعدسی x100 بوده و بخش سالین برای بررسی سلول های clue و تریکومونا درزیرعدسی x400 است. واژینیت چند عاملی نیز بسیارشایع است.
کشت واژینال چندان کمک کننده نیست مگر در مواردی که باید کاندیدا مشخص شود. آزمون میکروسکوپی اختصاصی است ولی تنها 80% حساسیت درتعیین تیپ های مختلف واژینیت دارد.هنگامی که واژینیت عفونی در یک فرد مورد شک است و آزمون ها نتوانسته اند تشخیص دقیق را مشخص کنند،2 هفته بعد باید مجدداً آزمایش تکرار شود.

کاندیدیازیس
 

مهمترین تظاهرکاندیدیازیس خارش ولو و واژن است.دراین بیماری تحریک خارجی (External irritation) و دیزوری بسیار شایع است.ترشحات واژن نیز افزایش می یابد.علائم ادم و شقاق ولو و ادم جغرافیایی این ناحیه از جمله علائم بیماری هستند.بطورکلاسیک دراین بیماردیواره واژن قرمز رنگ با پلاک های چسبیده خشک و سفید و دلمه ای دیده می شود.هرچند بسیاری از زنان با کاندیدیازیس ترشحات کم داشته و فاقد قرمزی دیواره واژن می باشند.
کاندیدا آلبیکنس عامل 90% عفونتهای قارچی واژن است هرچند که گونه های غیر کاندیدیایی نیز می تواند این عفونت را ایجاد کنند.این قارچ های ساپروفیت از واژن 15 تا 25 درصد زنان بدون علامت بدست می آید و نمی تواند نشان دهنده عفونت باشد. مقادیرزیاد این ارگانیسم ها باعث ایجاد واژینیت علامتدار می شود ولی با این حال در بعضی زنان با مقادیرخیلی کم ارگانیسم، التهاب شدید ایجاد می شود.کاندید یازیس هنگامی بوجود می آید که تغییراتی در مقاومت میزبان یا فلور نرمال باکتری در واژن بوجود آید و در این شرایط این ارگانیسم فرصت رشد می یابد.قابل قبول ترین فاکتورهای خطر شناخته شده برای کاندیازیس،حاملگی،دیابت،داروهای ایمونوساپرسیو و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف می باشند.اخیراً نزدیکی های واژینال مداوم و دوش های واژینال نیز بعنوان علت مطرح شده اند.
شکل 4.کاندید یا آلبیکنس که بصورت هایفا یا هایفای کاذب دربافت های عفونی رشد می کند.
ازآنجایی که ایمنی سلولی (نه هومورال) برای مقابله با عفونت کاندید یازیس لازم است ،زنان بارور و بیمارانی که داروهای ایمونوساپرسیو مصرف می کنند بعلت اینکه از نظر ایمنی سلولی ضعیف می شوند، مستعد کاندیدیازیس می باشند.رشد بیش از حد کاندیدا در شرایطی که سطح گلوکز ادرار بالاست(مانند دیابت،حاملگی و در طول Candy binges) می تواند اتفاق بیفتد.
آنتی بیوتیک های وسیع الطیف از آنجایی که باعث کاهش و مهار فلور باکتریال نرمال واژن و دستگاه گوارش می شوند.باعث افزایش رشد قارچ ها می گردند.نقش قرص های ضد بارداری در عفونت های قارچی همچنان مورد بحث است.هرچند قرص های ضد بارداری خوراکی باعث تغییرات کربوهیدرات و افزایش میزان کاندیدا در واژن می شود ولی میزان بروز عفونت های علامت دارکاندیدا در افراد مصرف کننده قرص بیش از افراد غیر مصرف کننده نیست.بخش کوچکی از مصرف کننده ها ممکن است دچارعفونت های راجعه شوند ولی معمولاً لزومی در قطع مصرف کنتراسپتیوها وجود ندارد.
بهترین روش تشخیص کاندید یازیس آزمون KOH wet-mount می باشد.پلاک های واژینال،ترشحات واژینال و ولو ازلبه حاشیه اریتماتو با محلول 10 درصد KOH مخلوط می شوند(شکل 4).فرم های میسلیال فقط درحالت عفونت دیده می شود و محلول (KOH (KOH-wet-mount می تواند. میسل ها را در 80% موارد نشان دهد. pH ترشحات واژینال،طبیعی است. قارچ ها به راحتی در هر محیط کشتی رشد می کنند و از آنجایی که قارچ ها بخشی از فلور نرمال واژن هستند کشت مثبت لزوماً به معنای عفونت نیست.با این حال کشت کاندیدیا در بیمارانی که دارای علایم و سمپتوم های مربوطه هستند ولی تست KOH wet-mount منفی دارند باید انجام شود.تا 50% زنان دچار کاندیدیازیس تست KOH wet-mount منفی دارند ولی از نظرکشت کاندیدا مثبت هستند.
در درمان واژینیت کاندیدیایی درمان موضعی موثراست چرا که اغلب عوامل ضد قارچی ازراه دستگاه گوارش جذب نمی شود.استفاده از ترکیبات آزول داخل واژن به مدت 3 تا 5 روز در درمان این بیماری موثر می باشد.ازاین ترکیبات می تواند به مایکونازول،کلوتری مازول، بوتوکونازول(Femstat)، تیوکونازول (Vagistat-1) و ترکونازول (Terazole) اشاره کرد.این ترکیبات را باید برای زنانی تجویز کرد که واژینیت اولیه یا کاندیدایی غیر راجعه دارند.از آنجایی که این ترکیبات به هیچ عنوان از واژن جذب نمی شوند لذا در دوره بارداری به راحتی بصورت لوکال قابل استفاده هستند.علاوه براین ترکیبات ،کپسول حاوی پودر بوریک اسید بصورت داخل واژینال نیز موثراست.یک دوز منفرد فلوکونازول (Diflucan) به میزان 150 میلی گرم خوراکی یا ایتراکونازول (Sparanok). چهارصد میلی گرم در ابتدا و بعد 200 میلی گرم برای دو روز برای بیمارانی که علائم شدید دارند،این درمان باید تا 4 روز ادامه یابد.حتی در بعضی موارد که علائم شدید است،درمان بصورت لوکال (intravaginal) باید تا 2 هفته ادامه یابد. نیستاتین خوراکی برای کاهش کلونیزاسیون دستگاه گوارش چندان در درمان و کاهش میزان عود موثر نبوده است.15% مردان که با زنان دچار کاندیدیازیس ارتباط جنسی داشته اند دچار بالانیت شده اند.درمان علامت دار برای جلوگیری ازعفونت راجعه در زنان باید درمان شود.

تعداد عفونت های کاندیدای غیرآلبیکنس رو به افزایش است.این عفونت پاسخ خوبی به ترکیبات آزول مانند فلوکانازول نمی دهد. دراین موارد ترکیب اسید بوریک با نیستاتین بسیارخوب پاسخ می دهد.حتی محلول آبی 1% ژانسین بنفش (Gention Violet) در تعداد محدودی از بیماران موثر می باشد.
بیشترین مشکل در درمان کاندیدیازیس راجعه وجود دارد.در این موارد معمولاً درمان های واژینال به مدت 2 تا 3 هفته، ادامه می یابد.درمان شریک جنسی و کاهش مصرف قند تأثیر زیادی ندارد هرچند در این موارد تست تحمل گلوکز جهت رد دیابت تشخیص داده نشده باید انجام شود. بعلاوه در موارد مقاوم تست HIV نیز دارای اهمیت می باشد.بعضی زنان با کاندیدیازیس دچارعفونت همزمان دیگری می باشند لذا تکرارمعاینه بالینی و تست Wet-mount می تواند مسئله را روشن نماید.
بیماران با کاندیدیازیس راجعه (4بار یا بیشتردرسال) باید درمان ضد کاندیدیایی سرکوب کننده (suppressive) دریافت کنند.درمراحله اول باید درمان استاندارد ضد کاندیایی به مدت 2 هفته تجویز شده و سپس درمان سرکوب کننده با ترکیبات آزول داخل واژن یا اسیدبوریک دو
باردرهفته یا 5 روز مداوم در هرماه یا فلوکونازول خوراکی هر هفته با دوز 150 میلی گرم ادامه یابد.این درمان حداقل باید یک سال انجام گیرد،با این درمان تعداد عفونتها به صفریا حداکثر یک بار سال کاهش می یابد.

تریکومونیازیس
 

علائم اختصاصی تریکومونیازیس شامل و ترشحات زیاد زرد رنگ و بد بو که معمولاً باعث ناراحتی و آزردگی ولو می شود. تریکوموناس واژینالیس ارگانیسمی است که ازراه تماس جنسی انتقال می یابد و در3 تا 15 درصد زنان بدون علامت و 20% زنانی که به علت STD به کلینیک مراجعه می کنند یافت می شود.جدا کردن و تشخیص ارگانیسم در میان زنان علامت داری که اخیراً دچار بیماری شده اند، احتمال بالایی دارد.با اینحال 50% زنان عفونت تریکوموناس بدون علامت هستند. بیشتر مردانی که با زنان دچار تریکوموناس ارتباط جنسی داشته اند،ارگانیسم را در اورترا و پروستات بطور بدون علامت نگاه می دارند.
ترشحات زیاد، frothy و زرد واژینال فقط در حدود 1/3زنان یافت می شود. فرج ممکن است ادماتو شده و در اثر ترشحات ملتهب گردد.گاهی قرمزی ساب اپی تلیال در ناحیه سرویکس (سرویکس توت فرنگی) با چشم غیر مسلح دیده می شود.با کولپوسکوپی نواحی کوچکترقرمز نیز قابل تشخیص می باشند.ترشحات در زنان با تریکومونیازیس علامت دار دارای pH حدود 4/7 یا بیشتر بوده و در ترکیب با KOH ده درصد بوی آمین ایجاد می کند. تریکومونای متحرک در نمونه Saline wet-mount دیده می شود(شکل 5). تریکوموناها بزرگتر از WBC بوده و با حرکات ناگهانی (Jerky) مشخص می شوند. wet-mount معمولاً حاوی مقادیر زیادی لکوسیت های پلی مورفونوکلئر است.هرچند wet-mount با 80% حساسیت می تواند تریکوموناها را در زنان علامت دار نشان دهد ولی کمتر از 50% زنانی که از راه کشت،بیماری آنها اثبات شده است در wet-mount تریکومونا قابل تشخیص دارند.درآزمون پاپ اسمیر،تریکوموناها با ویژگی های ظاهری تاژک دارای قابل تشخیص می باشند.
تریکوموناس واژینالیس یک پروتوزوای بی هوازی بوده و به راحتی قابل کشت است. از آنجایی که انجام کشت براحتی در دسترس نیست،کشت باید به مواردی محدود شود که تشخیص مورد شک است و wet-mount دراثبات این تشخیص کارائی ندارد.کشت غربالگری درزنان بدون علامت بجز درگروه های جمعیتی پرخطر قابل تشخیص نیست.بیمارانی که دچار تریکوموناس واژینالیس می باشند حتماً باید یک کشت از نظرنیسریاگونوره آ داشته باشند زیرا تا 50% زنان با گونوره دچار عفونت تریکوموناس می باشند و عملاً در بسیاری از موارد تریکومونیازیس باعث ایجاد علامت در افراد مبتلا به گونوره شده و آنها را ملزم به درمان می سازد.
تریکوموناس واژینالیس نه تنها در واژن بلکه در اورترا،مثانه،غدداسکن نیز زندگی می کنند لذا لازم است که درمان بطور سیستمیک انجام شود.مترونیدازول با دوز ترجیحی 2 گرم تک دوز،درمان موثری می باشد زیرا با این روش قابلیت پذیرش بیمار و میزان اثر دارو زیاد خواهد بود. درمان طولانی مدت مترونیدازول با دوز 500 میلی گرم دو بار در روز به مدت 7 روز افزایش خاصی در درصد حاصل از درمان دوزمنفرد که حدود 95% بود نشان نداد. درمان همزمان شریک جنسی مرد نیز نیز توصیه می شود.عود تریکومونیازیس معمولاً به عدم پذیرش بیمار در مصرف دارو یا تماس مجدد با شریک جنسی درمان نشده نسبت داده می شود.افزایش مقاومت تریکومونا به مترونیدازول بصورت invivo و invitro گزارش شده است.دراین شرایط مترونیدازول با دوز 3 گرم در روز بصورت منقسم به دو صورت خوراکی و داخل واژن برای هفت روز درمان لازم است.
درمان مترونیدازول بعلت قابلیت و پتانسیل ایجاد تومور در انسان مورد بحث می باشد. درحیوانات،دوزهای بسیار بالا معادل 350 تا 1000 میلی گرم سبب ایجاد تومور گردیده است.بعلاوه این دارو باعث موتاسیون سالمونلایی که پتانسیل ایجاد کارسینوم را دارد می شود.در یک گروه کوچک از زنان هیچ گونه افزایش در بروز تومور در طول 10 سال بدنبال درمان با مترونیدازول برای تریکومونیازیس مشاهده نشد.این داده ها،تا حدی مؤید این موضوع هستند که این دارو سبب ایجاد سرطان نمی شود.ولی مطالعات بزرگتر برای رد این احتمال مورد نیاز است. از مصرف مترونیدازول در طول بارداری بویژه در 20 هفته اول حاملگی باید پرهیز شود.با این حال سایرداروهایی که ممکن است در بارداری استفاده شوند،مانند محلول های ید که مقادیرجذب شده آن برای مهار تیروئید جنین کافی است کارآیی چندانی ندارند. ارتباط بین تریکوموناس واژینالیس و نارسی (Prematurity) مطالعات بیشتر را می طلبد.برای زنان غیر باردار،استفاده کوتاه مدت از این دارو با به حداقل پتانسیل کارسینوژینیک منطقی بنظر می رسد،بویژه اینکه این دارو تنها دارویی است که ترکیوموناس واژینالیس را مهار می کند. ترشحات مداوم و پایدار بعد از درمان کافی لزوم کشت کاندیدا و گونوره آ را آشکار می سازد.

واژینوزیس باکتریال
 

واژه «واژینوزیس باکتریال» شرایطی را نشان می دهد که درآن هم باکتری های بی هوازی هم گاردنلا واژینالیس G.Vaginalis رشد بیش ازحد داشته اند. هم بی هوازی ها و هم G.Vaginalis جزء فلورنرمال واژن می باشند ولی افزایش رشد فلورغالب نرمال لاکتوباسیلوس بوسیله این باکتری ها سبب ایجاد ترشح همگن،خاکستری و رقیق با بوی بد می شود که به دیواره واژن بویژه در دهانه آن چسبیده است.برخلاف یافته ها در بیشتر موارد واژینیت ها،اپی تلیوم واژن طبیعی بنظر می رسد و WBC بطور معمول وجود ندارد.بوی آمین که عملاً توسط بی هوازی ها ایجاد می شود با اضافه کردن محلول KOH ده درصد تشدید می شود.
تشخیص واژینوزیس باکتریال بر پایه وجود 3 ویژگی از 4 خصوصیت برای ترشح زیر است:pH بیشتر از 4/7، رقیق و همگن بودن بوی ماهی با اضافه کردن محلول 10% KOH و سلول های clue. سلول های Clue سلول های اپی تلیان واژن می باشند که ارگانیسم به آن چسبیده است. حاشیه این سلول ها بعلت اینکه توسط باکتری ها پنهان شده است قابل تشخیص نمی باشد.درواژینوزباکتریال،2 تا 50 درصد سلول های اپی تلیال جزء سلول های Clue می باشند.دراین بیماری سلول های پلی مرفونوکلئرو لاکتوباسیل ها بطور واضح غایب می باشند.رنگ آمیزی گرم نیزبرای تشخیص استفاده می شود.پایه تشخیصی دراین رنگ آمیزی کاهش مورفوتیپ های لاکتوباسیل و افزایش تعداد باسیل های گرم منفی و کوکسی های گرم مثبت هستند.کشت کمک کننده نیست زیرا بی هوازی ها و G.Vaginalis از واژن بسیاری از زنان طبیعی قابل کشت می باشد.درحقیقت در40% زنان طبیعی بدون علامت و بدون واژینیت،G.Vaginalis وجود دارد.ویژگی تشخیصی واژینوزیس باکتریال افزایش 10 تا 100 برابر میزان باکتری های گرم منفی و G.Vaginalis وجود دارد.
عواملی که باعث افزایش میزان رشد باکتریهای بی هوازی و G.Vaginalis می شود هنوز مشخص نشده است.هرچند انتقال جنسی ازاین بیمار مدتهای طولانی به عنوان یک فاکتورخطر در نظر گرفته می شود ولی هنوزاثبات نشده است. G.Vaginalis از اورترا به دنبال تماس جنسی درمرد جدا می شود ولی درمان تماس های جنسی از عود جلوگیری نمی کند.
درمان برای اکثر بیماران بدون علامت با واژینوزباکتریال توصیه نمی شود زیرا می تواند بطورخود بخود بهبود یابد.با این حال افزایش 10 تا 1000 برابری در میزان باکتریهایی که بطور ذاتی ویرولانت هستند می تواند باعث عفونت ژنیتال فوقانی بعد از جراحی شود.افزایش خطرنسبی(RR) عفونت بعد ازعمل دربیماران با واژینوز باکتریال درموراد هیسترکتومی سزارین(RR=9) وسقط القائی (RR=3) گزارش شده است.واژینیت باکتریایی نیز با PIDهای خودبخود و آندومتریت Postpartum در ارتباط می باشد. درمان واژینوز باکتریال بویژه در افرادی که تحت اعمال جراحی الکتیو قرار می گیرد،مفید است.واژینوزباکتریال در دوران بارداری با زایمان زودرس (RR=2-4)، عفونت مایع آمنیوتیک (RR=2-3) و کوریوآمنیونیت (RR=2-3) ارتباط دارد. درمان زنانه با سابقه زایمان پره ترم باعث کاهش بروز زایمان زودرس شده است.

مترونیدازول،500 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز،کلیندامایسین 300 میلی گرم دو بار درروز به مدت 7 روز موثرترین رژیم های درمانی دراین بیماری می باشند.ژل مترونیدازول موضعی 0/75% و کرم 2% کلیندامایسین به اندازه درمان خوراکی موثرمی باشد.آمپی سیلین خوراکی 500 میلی گرم هر 6 ساعت به مدت 7 روز در 60 درصد موارد منجر به درمان می شود.مترونیدازول و کلیندامایسین بویژه درمقابل بی هوازی ها موثر می باشند.فلوروکنیولون ها،تتراسیکلین، سولفانامید و اریترومایسین بی اثر می باشند.درمان شریک جنسی مرد با مترونیدازول تنها زمانی می تواند مفید باشد که واژینوزباکتریال عود می کند ولی اثر بخشی آن اثبات نشده است.

سندرم شوک توکسیک
 

سندرم شوک توکسیک یک بیماری حاد دراثر توکسین های استاف اورئوس است.در حدود 6% زنان استاف اورئوس را در واژن خود دارند ولی فقط 2% از زنان گونه ای ازباکتری را با خود حمل می کنند که قابلیت تولید سم مولد شوک توکسیک را دارد.این سندرم ارتباط زیادی با قاعدگی و احتمالاً استفاده از تامپون دارد.با این حال عفونت استاف پستان و آندومتریوم بعد از زایمان یا از زخم های جراحی شکم نیزمی تواند باعث سندرم شوک توکسیک شود. ویژگی های اختصاصی این بیماری،تب بالا(بیش از 380C )،بثورات گسترده هیپوتانسیون،ورقه ورقه شدن پوست (معمولاً 1 تا 2 هفته بعد)و تظاهرات سیستمیک گوناگون مانند علائم دستگاه گوارش (استفراغ و اسهال)،عضلانی(میالژی)، غشاء مخاطی یا موکوسی (هیپرامی)، کلیوی(BUN و Cr بالا)، کبدی(آنزیم های غیر طبیعی)،خونی(ترمبوسیتوپنی) و نورولوژیک (کوما و عدم جهت یابی Disorientation) است. نمونه های واژن یا سایر نقاط ویژه می تواند به رشد استاف اورئوس در محیط کشت بیانجامد.کشت خون،گلو ومایع مغزی نخاعی همراه با تست های سرولوژی برای رد بیماری هایی با تظاهرات مشابه تب منقوط کوههای راکی (Rocky mountain Spotted fever)، لپتوسپیروز، سرخک لازم می باشد.
تامپون واژینال درصورتی که در واژن باشد باید خارج شود.بیمارباید بستری شده و در صورت لزوم حجم بالای مایع برای حفظ فشار خون تجویزگردد.آنتی بیوتیک های مقاوم به بتالاکتاماز دراین موارد توصیه می شود.درصورتی که نمی توان سایر علل سپسیس باکتریال مانند منگوکوکسمی را رد کرد باید آنتی بیوتیک های لازم را اضافه نمود.امکانات و اقدامات حمایتی مانند انتوباسیون،تجویز وازوپرسورها و دیالیز معمولاً لازم است و با این امکانات میزان مرگ و میراز 15% به 3% کاهش یافته است.اثرآنتی بیوتیک ها در بهبود وضعیت فازحاد تأثیرچندانی ندارد ولی در کاهش میزان عود از 30% به 5% بسیار موثر واقع شده است.
توصیه می شود که زنان از مصرف طولانی مدت و شبانه تامپون یا وسایل جلوگیری از بارداری داخل واژن خودداری کنند،هرچند کارآیی این روش چندان مشخص نیست.در8-6 هفته بعد از زایمان توصیه به عدم استفاده از تامپون می شود. زنانی که دچارسندرم شوک توکسیک شده اند،باید ازاحتمال عود آگاه و از استفاده مجدد از تامپون منع شوند.

سیفلیس
 

پزشکان همواره باید از احتمال عفونت سیفلیسی بویژه در جمعیت های با میزان بالای عفونت HIV آگاه باشند.بیشتر بیماران دچارسیفلیس بدون علامت بوده و تنها شواهد سرولوژیک عفونت را دارند. ارگانیسم ترپونماپالیدوم بسرعت بعد از تماس وارد سیستم لنفاتیک می شود ولی ایجاد ضایعه شانکراولیه حدود 3 هفته طول می کشد.شانکر تیپیک بدون درد و سفت با حاشیه برجسته و مشخص است.با این حال اغلب رخم های سیفلیس آتیپیک می باشند. هر زخم ژنیتال مشکوک باید با آزمون dark-field مورد بررسی قرار گیرد. در این آزمون مواد سروزی که از پایه زخم استخراج می شود با محلول سالین مخلوط شده و ازآنجایی که ترپونما پالیدوم یک ارگانیسم بی هوازی است،این مخلوط باید بلافاصله در زیر یک پوشش که لب های آن با ژله نفتی (petroleum jelly) عایق بندی شده قرار گیرد.مشاهده اسپیروکت های تیپیک بوسیله میکروسکوپ dark-field تشخیص سیفلیس اولیه را مسجل می کند.آزمون های سرولوژیک معمولاً درزمان ایجاد شانکرغیرفعال بوده و در طول یک الی 4 هفته بعد ازآن مثبت می شوند.
سیفلیس ثانویه 6 هفته یا بیشتر بعد از شانکرایجاد می شود و با راش ماکولوپاپولر یا پاپولواسکوامو قرینه و لنفادنوپاتی منتشر بدون درد مشخص می شود. کوندیلوماتالاتا،ضایعات هیپرتروفیک
شبیه به زگیل و به شدت عفونی سیفیلیس ثانویه است که معمولاً درنواحی مرطوب مانند فرج یا پرینه بروزکرده و باید از سایر ضایعات فرج افتراق داده شود.اروزیون های بدون درد موکوسی دردهان و واژن که mucous patch نامیده می شوند،در 1/3 بیماران ایجاد می شود.نشانه های سیستمیک مانند تب،تست های سرولوژیک در مرحله دوم سیفلیس مثبت است.
بیماران درمان نشده وارد یک فاز نهفته می شوند که درآن تظاهرات بالینی و فیزیکی وجود ندارد.تشخیص بیماری دراین مرحله بر مبنای آزمان های سرولوژیک استوار است.تهاجم متناوب اسپیروکت ها به جریان خون در مراحل اول فازنهفته (4سال اول) اتفاق می افتد.درحاملگی خطر عفونت مادرزادی در مراحل اولیه و ثانویه سیفیلیس 80 تا 95 درصد می باشد.این خطر در مراحل اول سیفیلیس نهفته حدود 70% می باشد.درمرحله آخر فاز نهفته (late latent phase) با افزایش قابلیت دفاع سیستم ایمنی تهاجم های خونی کاهش می یابد.سیفلیس مادرزادی مجدداً رو به افزایش بوده،به رقم 1 در هر 10000تولد زنده رسیده است.در40% این موارد مرگ جنینی یا پرناتال اتفاق می افتد.حدود1/3 بزرگسالان یا سیفیلیس دیررس درمان نشده،دچار علائم سیستم عصبی یا قلبی عروقی مرحله سوم سیفیلیس می شوند.
آزمون های dark-field برای مواد استخراج شده از زخم ها باید در 3 روز متوالی انجام شود.(RPR(Rapid VDRL plasma Reagin و آنتی بادی فلورسنت تروپونمال (FTA) باید در بیماری که مشکوک به سیفیلیس است انجام شود اگر نتایج سرولوژیک پاسخ دهنده نبود (non reactive) و اسپیروکت با تست dark-field مشاهده نشد،تست های سرولوژی باید 1 ماه بعد مجدداً تکرار گردد.
آزمون های VDRL و RPR آنتی بادی های غیرترپونمال و غیراختصاصی راژین را تشخیص می دهند.تیتراین آنتی بادی ها با درمان سیفیلیس ثانویه یا اولیه،کاهش یافته یا از بین می رود. لذا از آزمون VDRL می توان در موارد قضاوت در مورد فعالیت اپیزوداول یا عفونت مجدد اکتسابی درکسی که سیفیلیس ثابت شده دارد استفاده نمود. بیمارانی که دچارسیفیلیس نهفته بوده و درمان شده اند ممکن است تیترهای بالای VDRL را در سطوح بالا و ثابت حفظ کنند. عفونت های باکتریال یا ویرال یا ویرال حاد می تواند باعث مثبت شدن کاذب و حاد تست برای مدت 6 ماه شوند.بسیاری از شرایط از جمله افزایش سن،اعتیاد و بعضی داروها،بیماری های خودایمنی و بارداری می تواند باعث مثبت شدن کاذب غیر اختصاصی و مزمن VDRL شود.
تیترهای مثبت کاذب VDRL معمولاً 1/8 یا کمتراست.درمقابل FTA برای آنتی بادی ها ترپونمال اختصاصی بوده و موارد مثبت کاذب درآن نادراست.یک بیمار با VDRL مثبت کاذب، FTA منفی خواهد داشت. در بیماردچارسیفیلیس،آزمون FTA برای همیشه مثبت می ماند و از آنجایی که تست تیترشود،تکرار تست FTA نباید در بیماری که دچارسیفیلیس شناخته شده است انجام شود.
برنامه درمان سیفیلیس که در ایالات متحده و مراکز سرویس بهداشتی عمومی برای کنترل و پیشگیری ازبیماریها (CDC) توصیه می شود به شرح زیراست.

* سیفیلیس زودرس :شامل سیفیلیس اولیه، ثانویه با سیفیلیس نهفته ای که کمترازیک سال از ایجاد آن گذشته باشد،است.داروی انتخابی دراین شرایط پنی سیلین G بنزاتین، 2/4 میلیون واحد بصورت داخل عضلانی یکجا است؛زیرا با یک دوز منفرد اثر کافی ایجاد می کند.درمان های جایگزین برای بیماران حساس به پنی سیلین،داکسی سیکلین 100 میلی گرم دوبار در روز به مدت 2 هفته یا تتراسیکلین 500 میلی گرمی 4 بار در روز به مدت 2 هفته می باشد. تجویز 10 روزه سفتریاکسون 250 میلی گرم روزانه داخل عضلانی در صورت پیگیری (follow-up) کافی می تواند جایگزین خوبی باشد.
* سیفیلیس با دوره بیش از یک سال: پنی سیلین G بنزاتین، 2/4 میلیون واحد، داخل عضلانی برای 3 هفته پشت سرهم (کلاً 7/2 میلیون واحد) درمان انتخابی این وضعیت است.درصورت وجود آلرژی به پنی سیلین،تجویزداکسی سیکلین و یا تتراسیکلین به مدت 4 هفته مناسب است. پنی سیلین G آبکی (aqueouns) یا پنی سیلین G پروکائینه درموارد مصرف سیفلیس توصیه می شود.درمورد نوروسیفلیس،اریترومایسین توصیه نمی شود.تتراسیکلین در دوران بارداری نباید استفاده شود.دربیماران فاقد هر گونه علامت در صورت وجود نشانه های افتالمولوژیک یا نورولوژیک،شواهد بیماری فعال (آئورتیت یا گوما) عفونت HIV با شکست درمان و عفونت با دوره بیش از یکسال با تیتر1/32 یا بیشترباید کشیدن (tap) مایغ مغزی نخاعی انجام
شود.بیمارانی که دچار HIV بوده و از سیفیلیس یا نوروسیفلیس رنج می برند، تحت نظر متخصص بیماری های عفونی درمان شوند.
*سیفلیس دوران بارداری: درمان با استفاده از پنی سیلین به همان صورت که در افراد عادی بکار می رود در افراد باردار نیزقابل استفاده است.برای بیماران حساس به پنی سیلیس،تتراسیکلین به علت سمیت قابل استفاده نیست.اریترومایسین نیز بعلت شکست های بالای درمانی در درمان جنین،قابل استفاده نمی باشد.ازآنجایی که پنی سیلین در درمان سیفلیس حامگلی برتری فراوان دارد،بیماران حساس باید غیر حساس شوند (Desensitized). از آنجایی که واکنش Jarisch Herxhemer بطور شایع اتفاق می افتد زنان باردار باید بدلیل این احتمال حتماً بستری شوند.این واکنش به تخریب ناگهانی و عمومی اسپروکت ها به آنتی بیوتیک نسبت داده می شودو بصورت تب، میالژی،تاکی کاردی و معمولاً هیپوتانسیون تظاهرمی کند.واکنش معمولاً در طول 24ساعت از شروع درمان آغاز شده و ظرف 24 ساعت خودبخود بر طرف می شود. تمام بیماران باید از نظر تست های کمی سرولوژی تحت نظرقرار گرفته و تست HIV برای تمام بیماران دچارسیفیلیس انجام شود.تمام شریک های جنسی باید ویزیت شده و آزمون های لازم روی آنها انجام گیرد.

سرویسیت (Cervicitis)
 

سرویسیت حاد بصورت وجود موکوس چرکی (Mucopus) زرد رنگ یا با افزایش تعداد WBC در موکوس سرویکال تعریف می شود.علایم معمولاً محدود به ترشحات واژینال است.یافته های فیزیکی نیز شامل چرک موکوسی درکانال آندوسرویکس یا خونریزی بعد از Swabbing سرویکس می باشند. ارگانیسم هایی که باعث عفونت اپیتلیوم استوانه ای سرویکس می شوند عبارتند از کلامید یا تراکوماتیس و نیسریا گونوره آ. این ارگانیسم ها در 1/2 زنان با سرویسیت چرکی بصورت جداگانه یا همراه هم جدا می شوند.ارگانیسم های ناشناخته دیگر نیز باعث ایجاد عفونت در سایر افراد می شوند.این تشخیص معمولاً با یافتن بیش از 10عدد WBC در هر فیلد میکروسکوپی x1000 مطرح می شود.
برمبنای طبیعت ضایعه،رنگ آمیزی گرم،پاپ اسمیر، کشت،آزمون dark-field کولپوسکوپی و در بعضی موارد بیوپسی ممکن است لازم باشد.
اگردررنگ آمیزی گرم یا کشت، نیسریاگونوره آ دیده شد درمان باید مشابه عفونت گونوکوکی باشد.بعلاوه اینکه کلامید تراکوماتیس نیزباید بطور همزمان درمان شود.درصورت عدم رویت نیسریاگونوره آ درمان با داکسی سیکلین،تتراسیکلین، آزیترومایسین برای مبارزه با کلامیدیاتراکوماتیس توصیه می شود.از آمپی سیلین در بیماران بدون کلامیدیا تراکوماتیس می توان استفاده نمود.

آندومتریت
 

لنفوسیت ها و نوتروفیل ها معمولاً در نیمه دوم سیکل قاعدگی درآندومترظاهر می شوند و این لزوماً به معنای ایجاد آندومتریت نیست.با این حال پلاسما سل ها بطور طبیعی درآندومتر وجود نداشته و معمولاً در شرایط پاسخ ایمنی به یک عامل خارجی مانند آنتی ژن باکتری ها بوجود می آیند.
*آندومتریت نفاسی.
*آندومتریت کلامیدیای و گونوکوکی در بیماران دچارسالپنژیت.
* آندومتریت بدنبال دستکاری با ابزار (instrumentation) یا جراحی.
*آندومتریت چرکی که در شرایط پیومترا (pyometra) بدنبال تنگی کانال سرویکس در اثر قراردادن رادیوم ایجاد می شود.
* آندومتریت که بطور ویژه در اثر IUD بوجود می آید.
آندومتریت مزمن درارتباط با استفاده از IUD بخوبی شناخته شده است.این آندومتریت معمولاً دراثر ارگانیسم های چسبیده به سطح IUD ایجاد می شود تا در اثر جسم خارجی.کشت آندومتریال ترانس فوندال از نمونه های هیسترکتومی در زنانی که IUD های نخ دارد از چند هفته قبل برایشان استفاده شده است،بطوریکسال رشد باکتری را نشان داد؛حال اینکه این کشت از نمونه هایی که IUD مصرف نمی کردند منفی بود.باکتری هایی که کشت داده
می شوند. معمولاً پاتوژنیسیته زیادی دارند و باکتری های داخل رحمی با قدرت بالاتر باعث ترشحات بدبو و سالپنژیت می شود. بعلاوه یک بی هوازی به نام اکتینومایسس اسرائیلی درپاپ اسمیر 5% زنان مصرف کننده IUD یافت شده،ولی در زنان بدون IUD دیده نمی شود.این ارگانیسم در اطراف IUD کولونیزه می شود و وقتی که پاپ اسمیر دیده می شود،بیماران باید از خطر ترشحات غیرطبیعی و در شکمی که نشان دهنده خطرعفونت است آگاه شوند. اگرعفونت علامت داراتفاق افتاد IUD باید خارج شده و با آمپی سیلین به مدت 4-2 هفته درمان شود.بیماران بدون علامت نباید به علت اکتیومایسس اسرائیلی،IUD را خارج کنند.
آندومتریت پلاسماسل مزمن در زنان غیربارداری که از IUD استفاده نمی کنند، معمولاً درارتباط با عفونت آندومتریال در اثرکلامیدیاتراکوماتیس و به درجات کمتر نیسریاگونوره آ است.آندومتریت پلاسما سل درحدود 50% زنان با سرویسیت حاد معمولاً بصورت خونریزی غیر طبیعی رحمی و درد مختصردررحم بروز می کند. عدم درمان آندومتریت می تواند باعث سالپنژیت شود.

سوزاک
 

سوزاک دراثریک دیپلوکوکوس گرم منفی بنام نیسریاگونوره آ ایجاد می گردد.این ارگانیسم فقط به سلول های ترانزیشنال و استوانه ای،بوسیله پیلی های خود چسبیده و بسرعت توسط روند پینوسیتوز به داخل سلول وارد می شوند.این ارگانیسم ها لکوسیت ها را به سوی خود جذب کرده و باعث افزایش ترشحات چرکی می شوند. سوزاک یک بیماری منتقله از راه جنسی است ولی می تواند از راه کانال زایمانی و سرویکس آلوده به جنین منتقل شده و سوزاک چشمی درنوزاد ایجاد نماید.
روند بیماری: نیسریاگونوره در دستگاه ژنیتال تحتانی باعث آلوده شدن اورترا، غدد بارتوان،و آندوسرویکس می شود. آنوس و رکتوم نیز می تواند از طریق عفونت سرویکال یا ارتباط جنسی از راه آنوس آلوده شود.تکررادراری،دیزوری، ترشحات چرکی واژینال اولین علائمی میباشند که در طول 2 تا 5 روز بعد از تماس ایجاد می شوند.بعلت اینکه بسیاری از زنان علائم مختصری دارند،درصدد درمان برنمی آیند.ترشحات بطور موضعی ایجاد ناراحتی کرده و سبب زخم و ادم ولو می شوند.دراثرعفونت حلق، فارنژیت گونوکوکی ایجاد می شود در 2% زنان آلوده،عفونت منتشراتفاق می افتد که بصورت تب،سپتی سمی،درماتیت، آرتریت،آندوکاردیت یا مننژیت بصور مختلف خود را نشان می دهد.سوزاک درمان نشده می تواند سبب زایمان زودرس و پارگی زودهنگام پرده ها شود.در10 تا 17 درصد زنان درمان نشده،ارگانیسم به سمت بالا صعود کرده و ایجاد عفونت ژنیتال فوقانی و PID می کند.PID حاد شایع ترین مشکل جدی در اثر گونوره آ است.ویژگی ضد باکتری و مکانیکی موکوس سرویکس مانعی در جهت صعود عفونت فراهم می کند ولی در طول قاعدگی از آنجایی که مانع موکوسی از بین می رود،گونوکوک ها می توانند در خون قاعدگی پخش شوند و ازراه آن به رحم و لوله های فالوپ دسترسی پیدا کنند. آندومتریت گذرایی در زمانی که گونوکوک ها از رحم گذشته و به لوله قالوپ می رسند ایجاد می شود.درلوله فالوپواکنش التهابی حاد دو لایه فیبرماسکولار،لوله های متورم و قرمز می شوند.درصورتی که اگزودااز راه انتهای فیمبریه به داخل شکم ریخته شود،یک پریتونیت لگنی ایجاد می شود که در نهایت باعث چسبندگی پریتونئال می گردد.فیمبریه ها ممکن است در اثر التهاب و تورم به هم چسبیده و ایجاد انسداد لوله نمایند.
با درمان به موقع و مناسب آنتی باکتریال، عفونت با حداقل آسیب دائم به دستگاه تناسلی بهبود یابد.فیمبریا ممکن است مسدود شده و ناباروری لوله ای ایجاد نماید . فیمبریای ملتهب و متورم ممکن است دراثر چسبندگی به یکدیگر یا تخمدان باعث بدام افتادن اگزودا و لوله ها شده و ایجاد پیوسالپنکس و یا درصورت عفونی شدن تخمدان،آبسه توبواوارین نماید،چین های موکوسی ممکن است به هم چسبیده و ایجاد فضاهای شبیه به غدد که درابتدا با اگزودا پر می شود وسپس وقتی که پروسه مزمن می شود بصورت سالپنژیت فولیکولر با وجود ترشحات آبکی دراین فضاها بروز می کند.پس ازبه هم چسبیدن فیمبریا و بسته شدن لوله ها عفونت فروکش کند،ترشحات آبکی در لوله جمع شده و ایجاد هیدروسالپنکس می کند(شکل8).
علایم و نشانه ها:حداقل 50% زنان با عفونت نیسریاگونوره آ هیچ علامتی ندارند. مهمترین علائمی که ممکن است ایجاد شود، دیزوری تکرار ادرارو ترشحات چرکی واژینال است.بجزترشح که می توان آن را از اورترا استخراج نمود یا در واژن و سرویکس وجود دارد،علائم (Signs) کمی دال برعفونت گونوکوکی درمیان زنان وجود دارد.درد تحتانی شکم خفیف تا شدید ممکن است با سالپنژیت حاد بروز نماید. پریتونیت لگنی می تواند باعث درد در هنگام حرکت سرویکس شود.تندرنس مستقیم و ریباند،گاردینگ عضلانی که مانع لمس شکم در ربع های تحتانی می شود و حساس بودن آدنکس ها به درجات مختلف در معاینه دو دستی وجود دارد.با این حال نسبت قابل توجهی اززنان دچارسالپنژیت تحت حاد علائم با شدت کمترازنوع حاد ادامه می یابد.درمراحل آخر سالپنژیت،رحم و آدنکس ها بعلت adnexion band ثابت می شود.آدنکس ها معمولاً یا به سطح خلفی رحم یا بصورت پرولاپس cul-de-sacقرار می گیرند که ممکن است رحم را به وضعیت رتروورته (retroverted)بازگرداند .مهمترین مشکلاتی که این بیماران دارند عبارت است از درد درحین نزدیکی،ناباروری و درد مزمن لگنی که قبل از قاعدگی به حداکثر می رسد.
تشخیص:تشخیص سوزاک به کشت نیسریاگونوره آ بستگی دارد.تشخیص نیسریاگونوره آ با تست DNA نیز قابل انجام است ولی این آزمون گران قیمت است.یافتن دیپلوکوک های گرم منفی داخل سلولی دررنگ آمیزی گرم اگزودای سرویکس یا اورترا نشان دهنده عفونت سوزاکی است.رنگ آمیزی گرم برای سوزاک غیرحساس است.کشت گونوکوکی باید برروی زنانی که از نظر رنگ آمیزی گرم مثبت هستند انجام شود.داشتن علائم و نشانه های مطرح کننده سوزاک (سرویسیت،واژینیت تشخیص داده نشده و دیزوری)سایرSTDها،بارتولینیت، اسکنیت،درد حاد قسمت تحتانی شکمی که مطرح کننده سالپنژیت حاد باشد و شک به عفونت منتشرگونوکوکی و همچنین زنی که تماس جنسی با مرد دچار سوزاک داشته است،همگی ازاندیکاسیوو های کشت گونوکوک می باشد.محل هایی که باید برای کشت مد نظرباشند بترتیب اهمیت عبارتند از :سرویکس،کانال آنال،فارنکس و اورترا. ترشحات واژینال باید قبل ازاینکه موکوس برای رنگ آمیزی گرم یا کشت خارج شود، پاک شود.نمونه های ژنیتال باید درمحیط کشت تایرمارتین یا محیط های مشابه که دارای عوامل آنتی میکروبی می باشند و مانع رشد فلورنرمال باکتریال و قارچی می شود کشت داده شود.ازآنجایی که 40 تا 50% زنان با نیسریاگونوره آ، کلامیدیاتراکوماتیس را با خود دارند،لذا بیماران دچارسوزاک باید یک تست برای عفونت کلامید داشته باشند.ازآنجایی که سوزاک نوعی STD است،معمولاً در جنس مرد نیز وجود دارد.پیش از 40% مردانی که با زنان دچارگونوره نزدیکی داشته اند بدون علامت می باشند و در پی درمان بر نمی آیند؛لذا اهمیت تشخیص ودرمان شریک جنسی مرد آشکار می شود.

درمان های دارویی برای سوزاک ژنیتال ساده
 

درمان پیشنهادی CDC برای سوزاک، نشان دهنده افزایش مقاومت به پنی سیلین و تتراسیکلین،شیوع،عفونت همراه با کلامیدیا و پتانسیل ایجاد معضلات (Complications) جدی و عدم وجود تست مطلوب برای کلامید یا تراکوماتیس است؛پنی سیلین دیگر برای درمان سوزاک تجویزنمی شود؛چراکه در بسیاری از گونه های گونوکوک قابلیت تولید بتا لاکتاماز بوسیله پلاسمیدهای خارج کروموزومی که باعث تخریب اثرآنتی بیوتیک بتالاکتام شود، بوجود آمده است.درگروه کوچکتری نیز مقاومت کروموزومی و مقاومت به تتراسیکلین با واسطه پلاسمید وجود دارد.
یک دوز بارگیری سفتریاکسون یا سفیکسیم (Suprux) برای مهار نیسریاگونوره آ استفاده می شود. بیمارانی که به پنی سیلین حساسیت دارند باید اسپکتینومایسین (Trobicin) دریافت کنند.بعد ازدوزبارگیری یک رژیم درمانی برای مهار کلامیدیاتراکوماتیس لازم است. تتراسیکلین نباید درزنان باردار استفاده شود.رژیم های آنتی بیوتیکی خاص برای بیماران با عفونت های کومپلیکه (Complicated) گونوکوک لازم است. این رژیم های درمانی در گزارش های مداوم و گسترده CDC چاپ می شود.
رژیم های انتخابی اول آنقدر موثراند که کشت برای بررسی اثر بخشی درمانی لازم نبوده وبجای آن یک کشت غربالگری در 1 تا 2 ماه بعد توصیه می شود.ولی در بیمارانی که درمانهای جایگزین داشته اند باید برای تست اثر بخشی درمانی در4 تا 7 روز بعد ازدرمان،کشت انجام دهند.
بیماران مبتلا به سوزاک باید تست های سرولوژیک برای سیفیلیس داشته باشند. بیمارانی که در مرحله انکوباسیون سیفلیس (سرولوژی منفی بدون علائم بالینی سیفلیس) قرار دارند،با احتمال بالایی با تمام رژیم های درمانی توصیه شده بجز اسپکتینومایسین و فلوروکینولون ها درمان می شوند،لذا سرولوژی برای سیفلیس پیگیری شوند.

عفونت کلامیدیایی
 

کلامیدیاتراکوماتیس یک باکتری است که از راه جنسی منتقل می شود و همان بافت هایی راکه گونوره آلوده می کند؛آزرده می سازد و درعین حال ازعلائم و نشانه های سوزاک تقلید می کند.عفونت کلامیدیایی باعث اوتریت،بارتولینیت، سرویست، آندومتریت،سالپنژیت، سندرم Fitz-hughs-curtis (که یک پره هپاتیت می باشد) و LGV می شود.عفونت با این ارگانیسم خود باعث زایمان زودرس
می شود.نوزادانی که از مادران با عفونت کلامیدیایی سرویکال بدنیا می آیند تا 40% خطر کونژنکتیویت کلامیدیایی و 20% خطر پنومونی کلامیدیایی وجود دارد.مانند عفونت های گونوکوکی درجنس مرد نیز اورتریت بدون علامت و با علامت وجود دارد.
کلامیدیاتراکوماتیس یک انگل داخل سلولی اجباری است.بعد ازاتصال به اپیتلیوم استوانه ای یا ترانزیشنال این ارگانیسم ها بوسیله پینوستوزبه داخل کشیده می شوند و در داخل غشا فاگوزوم باقی می مانند و نتیجتاً ازدفاع سلول میزبان در امان می مانند.این ارگانیسم تکثیر پیدا کرده تا جایی که تمام سلول را اشغال نموده و درنهایت سبب پارگی غشاء سلول می شود.زمان تکثیرنسبتاً کوتاه بوده و حدود 24 تا 48 ساعت می باشد.این زمان نسبتاً طولانی توجیه کننده زمان نهفته طولانی بین تماس وشروع علائم است که از هفته ها تا ماهها متغیر می باشد.
اهمیت عفونت های کلامیدیایی رو به افزایش است در بیشتر جوامع غربی کلامیدیاتراکوماتیس سه تا پنج برابر شایع تر ازنیسریاگونوره آ است چرا که بطور روتین دربیماران بدون علامت قابل شناسایی نیست.عفونتهای کلامیدیایی بطور معمول بدون علامت می باشند و به همین دلیل از زمانی که عفونت واضح رخ ندهد قابل شناسایی نیستند.بیماری بویژه در میان نوجوانان شایع می باشد.کلامیدیا تراکوماتیس بویژه با مشکلات خاص مانند ناباروری لوله ای و بارداری اکتوپیک همراه است.بنظر می رسد که این ارگانیسم قابلیت ایجاد آسیب های بافتی دائمی را بیش از نیسریاگونوره آ دارد و این آسیب دائمی به پاسخ ایمنی میزبان به نیسریاگونوره آ مربوط می شود.بویژه عفونت مجدد، عفونت مزمن و عفونت در حضور آنتی بادی ضد پروتئین های شوک حرارتی (HSP) کلامیدیایی با آسیب های بافتی همراهی دارد.
عفونت کلامیدیایی با وجود یک اورتریت حاد،سرویسیت موکوپورولانت و سالنپژیت باید مورد شک قرار گیرد. میزان سالپنژیت کلامیدیایی مشابه سالپنژیت سوزاکی است. عفونت های کلامیدیایی با روشهای کشت، آزمون مستقیم مونوکلونال Slide یا با الایزا enzyme-linked immunosorbant assay تشخیص داده می شود.هریک از روشهای قدیمی تشخیص کلامیدیا دارای منافع و مضراتی است.با این حال روشهای جدید مرتبط با DNA مانند ligase chain reaction یا PCR هم حساسیت و هم ویژگی بالایی را نسبت به روشهای قدیمی ارائه می کند. نمونه ها باید از سرویکس و یا اورترا برداشته شود.ادرار بهترین نمونه برای آزمون DNA است.تشخیص با پاپ اسمیر و سرولوژی چندان قابل اعتماد نیست.
آزیترومایسین و داکسی سیکلین مؤثرترین داروها در این زمینه می باشند.افلوکساسین (Floxin)، آزیترومایسین و سولفاسوکسازول (کمترین تاثیر) درمانهای جایگزین می باشند. آزیترومایسین داروی ترجیحی است ولی آموکسی سیلین در دوران بارداری مورد استفاده دارد.سفالوسپورین ها و آمینوگلیکوزیده ها درعفونت های کلامیدیایی موثرنیستند.

مایکوپلاسمای ژنیتال
 

مایکوپلاسمای ژنیتال از آنجایی که کم سروصدا بوده و چندان ویرولانت نیست، همواره بعنوان ارگانیسمی مطرح بوده که در مورد خاص به دنبال آن می گشته اند. مایکوپلاسما هومینیس از واژن 15 تا 70 درصد زنان و اوره پلاسما اوره لیتیکوم از واژن 40 تا 95% زنان جدا می شود. اهمیت مایکوپلاسما ژنیتالیوم به عنوان سومین نمونه جدا شده چندان مشخص نیست.این ارگانیسم ها از نظر فیلوژنیک مابین باکتری ها و ویروس ها قرار می گیرند.
قانع کننده ترین نقش مایکوپلاسما در عفونت های جنس مونث حضور آن بعنوان پاتوژن بعد از زایمان می باشد.مایکوپلاسما از خون 10 تا 15% زنان با تب نفاسی جدا شده است.آنتی بادی ضد مایکوباکتریوم هومینیس در50% این زنان یافت می شود.نقش این ارگانیسم ها در سالپنژیت مشخص نیست. مایکوپلاسما ازلوله های 5 تا 15% زنان دچار سالپنژیت جدا می شود.دریک مطالعه روی پریمات ها،مایکوپلاسما هومینیس سبب ایجاد آدنکسیت نه سالپنژیت شده است.
اوره پلاسما اوره لیتیکوم با وزن کم هنگام تولد،ارتباط دارد ولی این ارتباط ظاهراً بعلت ریسک فاکتورهای همراه است نه خود اوره پلاسما اوره لیتیکوم.درمان اوره پلاسما اوره لیتیکوم نمی تواند در کاهش میزان پره ترم لیبرموثرباشد.این ارگانیسم ها با عفونت کوریوآمنیوتیک و عفونت جنینی که بطورخودبخود در سه ماهه دوم سقط شده اند مطرح کننده یک ارتباط بین بیماری و سقط است.نقش اوره پلاسما اوره لیتیکوم درناباروری مشخص نیست.در بعضی مطالعات،مایکوپلاسما بمقدار بیشتر از زنان نابارور نسبت به زنان بارور جدا شده است و درمان آنتی بیوتیک باعث افزایش میزان بارداری گردیده است.با این حال این مشاهده در بیشتر گزارش ها تأیید نشده است.
هردو مایکوپلاسما به تتراسیکلین حساس هستند.اریترومایسین باعث مهار اوره پلاسما اوره لیتیکوم درمحیط آزمایشگاه (invitro) می شود ولی در مورد مایکوپلاسما هومینیس این موضوع صادق نیست.با این حال هیچ آنتی بیوتیکی بطور کاملاً موثرنمی تواند مایکوپلاسما را از واژن ریشه کن کند.

باکتری های بی هوازی
 

باکتری های بی هوازی ارتباط زیادی با عفونت های لگنی دارند.بکارگیری تکنیک های مدرن کشت بی هوازی ها باعث افزایش تشخیص این باکتری ها شده است. گونه های مختلف بی هوازی ها معمولاً همراه با یک یا بیشترازباکتریهای هوازی بطور تیپیک باعث ایجاد عفونت های پلی میکروبی می شوند.آبسه های داخل شکمی و عفونت های بعد ازعمل،بعد اززایمان و واژینوزباکتریال از مثالها و نمونه های مهم عفونت های بی هوازی هستند.
باکتریهای بی هوازی یک قسمت از فلور نرمال واژن هستند.اگرچه بسیاری از مکانیسم هایی که توسط آنها باکتریهای بی هوازی پاتوژن می شوند نامعلوم است.دو مکانیسم شناخته شده که ایجاد عفونت بی هوازی می کنند عبارتند از1-کاهش پتانسیل احیا که دراثرآسیب های بافتی بوجود می آید(مانند جراحی) و 2-انتخاب آنتی بیوتیک هایی که بطور ترجیحی بی هوازی ها را مهارمی کنند،می تواند بوی مواد متابولیک را ایجاد کنند.درحقیقت بی هوازی ها همواره در مواردی که از تکنیک های مدرن برای جداسازی استفاده شود و قبل از تجویزآنتی بیوتیک از این تکنیک ها جداشوند قابل جداسازی هستند.بی هوازی ها همچنین تولید گاز کرده و سبب ترومبوآمبولی می شوند.
باکتریهای بی هوازی که بطور شایع در عفونت های واژینال یافت می شوند شامل کوکسی های گرم مثبت (پورفورموناس یا گونه های پپتواستروپتوکوکوس)،باسیل های گرم مفنی ([ Prevotella P.melaninogenicus و P.bivius] گونه های fusobacterium و [B.fragilis]) و باسیل های گرم مثبت (گونه های کلستریدیوم)است.
کشت باید قبل از تجویزآنتی بیوتیک انجام شود از آنجایی که بی هوازی ها بخشی از فلور نرمال می باشند،کشت بافت های عمیق برای اطمینان ازاینکه با باکتریهای سطحی آلوده نشده است لازم است. 48 ساعت یا بیشتر لازم است تا بی هوازی ها در محیط کشت رشد کنند.لذا تجویزآنتی بیوتیک برمبنای علائم بالینی است.عفونت بی هوازی باید حتماً در شرایط تشکیل آبسه، بو بد یا تشکیل گاز،نکروز بافتی، کشت استریل از منطقه ای که بوضوح عفونی است و ترومبوآمبولی مورد شک قرار گیرد.آزمون حساسیت آنتی بیوتیک یک نشانه خام برای بررسی حساسیت به آنتی بیوتیک است،ولی در محیط آزمایشگاه (invitro) و محیط زنده (invivo) آزمایشات نشان داده است که کلیندامایسین، مترونیدازول، ایمی پنم/ سیلاستاتین سدیم (primaxin)، سفالوسپورین های نسل دوم و سوم (سفوکستین سدیم [( Mefoxin، سفوتاکسیم سدیم [Claforan]) و پنی سیلین های گسترده طیف (تیکارسیلین دی سدیم / کلاوونات پتاسیم [Timentin] و آموکسی سیلین / کلاوونات پتاسیم) در درمان عفونت های بی هوازی موثر است.

سالپنژیت
 

سالپنژیت حاد اولیه در نتیجه تهاجم باکتری های پاتوژن درسرویکس به لوله فالوپ می باشد.یسریاگونوره آ و کلامیدیاتراکوماتیس، فلورهای باکتریال نرمال هوازی و بی هوازی و احتمالاً مایکوپلاسمای ژنیتال باعث اکثر عفونت های ژنیتال می شود. در حقیقت اغلب سالپنژیت های اولیه در زنانی رخ می دهد که ازنظرجنسی فعال می باشند،قاعدگی دارند وباردارنیستند. عفونت های گونوکوکی و کلامیدیایی 50% موارد این نوع عفونت را شامل می شود. سالپنژیت سلی،انگلی و قارچی در جوامع صنعتی نادر می باشند.سالپنزیت معمولاً بدون دستکاری با وارد کردن وسیله و یا تروما ایجاد می شود ولی با این حال در حدود 15% ازموارد سالپنژیت بدنبال دستکاری اتفاق می افتد(به عنوان مثال: گذاشتن IUD،دیلاتاسیون و کورتاژ،سقط، هیستروسالپنگوگرافی)،پری سالپنژیت در کمتر از 1% موارد بدنبال آپاندیسیت حاد یا سایرعفونت های باکتریال حفره شکم بوجود می آید.
سالپنژیت حاد یک بیماری شایع است که در سال درحدود 1% زنان 15 تا 30 ساله به آن دچار می شوند،زنان جوانی که از نظر جنسی فعال می باشند،حداکثر میزان عفونت را دارند.این میزان عفونت باعث عواقب ملی جدی شده است.حداقل 1 میلیارد دلار برای درمان 800000زنی که در سال در ایالات متحده دچارسالپنژیت می شوند خرج می شود و این رقم برای تشخیص و درمان ناباروری لوله ای در حدود 40 میلیارد دلار می باشد.

اپیدمیولوژی
 

بیشتر زنان با ارگانیسم هایی که از راه جنسی منتقل می گردند،آلوده می شوند. میزان سالپنژیت در زنانی که شرکاء جنسی متعدد دارند،افزایش یافته است.میزان بالای سالپنژیت در زنان جوان به افزایش عفونت گونوره و کلامیدیا در این گروه مربوط می شود و غربالگری های روتین نیسریاگونوره و کلامیدیاتراکوماتیس باعث کاهش میزان سالپنژیت در اروپا و آمریکا شده است.زنانی که از نظر جنسی فعال می باشند و در معرض خطر STD هستند بویژه کسانی که سن کمتر از 25 سال و شرکای جنسی متعدد دارند،باید بطور سالیانه از نظرسوزاک و کلامیدیا غربالگری شوند.این غربالگری درجلوگیری ازبروز سالپنژیت و ناباروری لوله ای متعاقب آن و حاملگی اکتوپیک به نسبت بسیاری ازروش های دیگر موثرترعمل می کند.سابقه سالپنژیت باعث می شود که فرد به عفونت مجدد حساس ترباشد چرا که موکوس آسیب دیده به علت یک عفونت،مستعدتر ازبافت سالم برای عفونت است.بیمارانی که سابقه سوزاک ساده داشته اند احتمال سالپنژیت در آنها بالاتراست که تاحدی بدلیل استعداد بیشتر به دچار شدن به عفونت سوزاکی است.عفونت کلامیدیایی قبلی معمولاً در صورت بروز مجدد مرد را در ابتلا به سالپنژیت مستعد می سازد.عفونت های تکرارشونده کلامیدیایی یک پاسخ هیپرایمیون ایجاد می کند که باعث افزایش میزان آسیب و شدت آسیب دربافت ها می شود.
حضور IUD یک فاکتور خطر غیروابسته برای سالپنژیت است.مصرف کننده های IUD،دو تا چهار برابر بیش از زنانی که IUD مصرف نمی کنند دچارسالپنژیت، ناباروری لوله ای می شوند.بیشترین میزان بروز عفونت درمصرف کنندگان IUD در هفته های اول قرار دادن آن است،زیرا باکتری های سرویکس همراه با IUD بداخل فضای آندومتریایی راه می یابند.بیشتر عفونت ها در مصرف کنندگان IUD، با فاصله زیادی ازقرار دادن IUD اتفاق می افتد که احتمالاً به این دلیل است که باکتریها از راه نخ IUD از راه واژن به فضای داخل رحم رسیده و به IUD می چسبند. همچنین IUD باعث افزایش میزان عفونتهای بی هوازی می شود و حضور IUD با واژینوزباکتریال و عفونت اکتینومایسس مرتبط می باشد.ازآنجایی که IUD با ناباروری لوله ای مرتبط است.لذا IUD نباید درزنانی که تمایل به باروری دارند کار گذاشته شود.درمقابل، کنتراسپتیوهای خوراکی و موانع فیزیکی ضد بارداری ظاهراً باعث حفاظت فرد در مقابل سالپنژیت می شود.
اثر محافظتی ضد بارداری های خوراکی بر سالپنژیت احتمالاً فقط برای عفونت های کلامیدیایی بوده و احتمالاً به علت کاهش پاسخ ایمنی و درنتیجه کاهش التهاب ناشی از ارگانیسم است.
نقش جنس مذکربا سوزاک و عفونت کلامیدیایی درمان نشده معمولاً توسط متخصص زنان مورد غفلت قرار می گیرد. فقط 25% مردانی که با زنان دچار سالپنژیت ارتباط داشته اند همزمان با بروز علائم سالپنژیت در زن درمان شده اند. بیش از50% مردان با اورتریت گونوکوکی بدون علامت بوده و نیسریاگونوره آ را از 40 درصد این مردان می توان جدا کرد. مردان با اورتریت غیرگونوکوکی خود مخزنی برای سالپنژیت کلامیدیایی به حساب می آیند.برای کاهش موارد جدید و راجعه سالپنژیت،تمام مدرانی که با زنان دچار سالپنژیت از هرنوع ارتباط داشته اند باید معاینه و آزمایش شوند و نمونه کشت داشته باشند.اگرعامل عفونی پیدا شد جنس مذکر باید بطور مناسب درمان شود.کشت و درمان مردانی که بازنان بدون علامت ولی آلوده به عفونت کلامیدیایی یا گونوره ارتباط داشته اند نیز بسیار پراهمیت است.

باکتریولوژی
 

نیسریاگونوره
 

در بیشترمطالعات در ایالات متحده نیسریاگونوره آ از 50-40 درصد زنان دچار سالپنژیت حاد جدا می شود.با این حال شیوع عفونت گونوکوکی بشدت متغیر است.نیسریاگونوره آ از کمتر از 20% موارد سالپنژیت در کشور سوئد جدا می شود ولی در مقابل در بعضی جمعیت های شهری در ایالات متحده این رقم 80% می باشد.درزنانی که دچار گونوره سرویکس و سالپنژیت هستند نیسریا گونوره آ شایع ترین
باکتری است که ازشکم جدا می شود،ولی تنها در 30% موارد نیسریاگونوره به تنهایی ازفضای شکم جدا می شود.درسایر موارد یا ارگانیسمی وجود ندارد یا ارگانیسمی دیگر بتنهایی یا همراه با نیسریاگونوره قابل جداسازی است.عفونت کلامیدیایی در بسیاری از موارد با نیسریاگونوره همراهی دارد.دربعضی مطالعات بیش از 50% زنان دچار سوزاک در سرویکس خود کلامیدیاتراکوماتیس داشته اند.کشت مثبت لوله ای (tubal) برای گونوکوک معمولاً در مراحل اولیه عفونت بدست می آید.در مراحل بعدی بعلت اینکه ارگانیسم ها بین سلول های اپیتلیال قرار دارند یا توسط لکوسیت ها مهار می شوند جداسازی آنها مشکل است.

کلامیدیاتراکوماتیس
 

این ارگانیسم نیزبه اندازه گونوکوک در ایجاد سالپنژیت اهمیت دارد.گزارش های اخیرنشان می دهد که 30 تا 60 درصد زنان با سالپنژیت،کلامیدیاتراکوماتیس دارند و دربیشتراین زنان ارگانیسم ها را می توان از لوله های فالوپ جدا کرد.بکارگیری تست های DNA جدید برای کلامیدیاتراکوماتیس ممکن است عفونت های بیشتری را نشان دهد.سالپنژیت کلامیدیایی معمولاً کمتر تشخیص داده می شود (underdiagnosis) چرا که بسیاری از زنان با علائم خفیف قابل شناسایی نبوده و در مطالعات وارد نمی شوند.اخیراً روشن شده است که زنانی که علائم و نشانه های کم و خفیف دارند نه تنها می توانند دچار سالپنژیت باشند بلکه ممکن است آسیب های بسیار شدید نیزداشته باشند.سالپنژیت کلامیدیایی معمولاً علائم و نشانه های خفیفی ایجاد می کند ولی در مواردی آسیب های شدید لوله ها که با عفونت سوزاکی قابل مقایسه است به وجود می آورد.
باکتری های هوازی وبی هوازی که از راه غیرجنسی منتقل می شود
باکتریهای هوازی و بی هوازی که از راه غیرجنسی منتقل می شوند معمولاً در سرویکس و واژن بصورت فلورنرمال وجود دارند.این ارگانیسم ها بویژه با واژینوز باکتریال همراهی دارند.این ارگانیسم ها می توانند بطور مستقیم سبب سالپنژیت شوند و می توانند یک عفونت ثانویه همزمان با نیسریاگونوره آ یا کلامیدیاتراکوماتیس،استفاده از IUD و دستکاری های ژنیتال ایجاد نمایند.عفونت پلی میکروبیال با این عوامل درسالپنژیت شایع است.دراین موارد ارگانیسم های هوازی وبی هوازی گرم مثبت و گرم منفی زیادی بویژه پورفوروموناس-پره وتلا، وگونه های باکتریوئید شامل باکتروئید فراژیلیس را می توان جدا نمود.باکتری های بی هوازی بویژه در عفونت های جدی و خطرناک اهمیت داشته و همواره در آبسه ها وجود دارند.

مایکوپلاسما
 

مایکوپلاسما ژنیتال از لوله ها،کولدوساک در 2 تا 20 درصد زنان دچار سالپنژیت جدا شده اند.بعلاوه 20% یا بیشتر بیماران با سالپنژیت دارای تغییراتی در تیترهای آنتی بادی ضد مایکوپلاسما هستند که نشانه عفونت مهاجم می باشد این ارگانیسم ها در مقابل نیسریاگونوره آ کمتر قابلیت بیماری زایی دارند و بیشتر آدنکسیت ایجاد می کنند تا سالپنژیت.

پاتوژنز
 

سالپنژیت با ورود باکتری های سرویکال و واژینال به آندومتر و لوله های فالوپ ایجاد می شود.این صعود باکتری ها معمولاً در جریان قاعدگی اتفاق می افتد و بصورت دردی در 7 روز اول بعد از قاعدگی در 1/2 تا 2/3 زنان با سالپنژیت گونوکوکی بروز می کند.این یافته ها نشان می دهد که در جریان قاعدگی گونوکوک ها از سرویکس منتشرمی شوند.گونوکوک های ویرولانت درجریان قاعدگی تکثیر می یابند و گونوکوک هایی ویرولانت در جریان تکثیر می یابند و گونوکوک هایی که کمتر بیماری زا هستند در سایر زمانهای سیکل قاعدگی وجود دارند.ریسک فاکتورهای دیگری نیز برای سالپنژیت وجود دارند.باکتری های بیماری زا احتمال بیشتر برای ایجاد سالپنژیت نسبت به باکتری های غیر بیماری زا دارند.کلامیدیا تراکوماتیس و نیسریاگونوره آ دو ارگانیسم بیماری زا می باشند که قادر به ایجاد سالپنژیت هستند ولی در میان باکتری های فلور نرمال نیز باکتری های ویرولانتی وجود دارند.
آنتی بادهای باکتریسیدال به ویژه بر ضد نیسریاگونوره آ در جهت کاهش سالپنژیت عمل می کنند و بطورکلینیکی سالپنژیت تشخیص داده شده در 10 تا 17 درصد زنانی دچار گونوره سرویکال ایجاد می شود وبیشتراین زنان در اولین یا دومین دوره قاعدگی بعد ازآلوده شدن به گونوکوک دچار عفونت های لوله ای می شوند، قبل از آنکه آنتی بادی های باکتریسیدال خاص بوجود آیند.
کلامیدیاتراکوماتیس ممکن است به قاعدگی برای صعود وابسته نباشد.آندومتریت که با کلامیدیاتراکوماتیس ایجاد می شود بصورت یک عفونت زودهنگام و فوری مزمن که در طول چندین سیکل قاعدگی وجود دارد بروز می کند.آسیب لوله ای در جریان عفونت کلامیدیایی معمولاً بعلت پاسخ ایمنی ایجاد می شود.همانگونه که ذکرگردید عفونت های مکرر کلامیدیایی باعث ایجاد یک پاسخ هیپرایمیون به عامل عفونی شده که آسیب بافتی را تسریع می کند.حضور پروتئین های شوک گرمایی (HSP) کلامیدیایی باعث تسریع آسیب بافتی می شود.
ریشه معمول عفونت با هر عامل عفونی، پخش شدن از سرویکس به داخل آندومتریوم و لوله های فالوپ است.پخش شدن لنفاتیک و هماتوژن ارگانیسم از رحم به آدنکس ها در زنان غیرباردار نامعمول است.وقتی باکتری ها به رحم می رسند،لوله های فالوپ را از راه موکوس مورد تهاجم قرار می دهند(شکل1).هرچند امکان حمل ارگانیسم ها به لوله های فالوپ از طریق مژک ها یا اتصال آنها به اسپرم ها نیز وجود دارد.

سندرم Fitz-Hugh-Curtis
 

پری هپاتیت که شامل التهاب کپسول کبدی بدون آسیب به بافت کبد می باشد.سندرم Fitz-Hugh-Curtis نامیده می شود (شکل 9).تورم کپسول کبد سبب ایجاد درد در حین دم بویژه در سطح فوقانی راست شکم می شود.یک اگزودای فیبرینو و چرکی در سطح کپسول کبد و دیواره قدامی شکم در مراحل آخر ظاهر می شود.
اوائل تصور می شد که پرهپاتیت تنها به علت نیسریاگونوره آ ایجاد می شود ولی کلامیدیاتراکوماتیس نیز می تواند این سندرم را ایجاد کند.
پروتئین شوک گرمایی (HSP) کلامیدیایی با پری هپاتیت همراهی و ارتباط دارد و نشان دهند این است که این سندرم یک تظاهر پاسخ هیپرایمیون به کلامیدیا می باشد. بعضی ارگانیسم ها از راه پریتوان از لوله فالوپ به سطح کبد می رسد،هرچند راههای خونی و لنفاوی نیز در رسیدن این ارگانیسم ها به کبد نقش دارند.در واقع این سندرم تنها در زنان رخ می دهد هرچند 2 مرد با این سندرم گزارش شده اند.عامل و منشا این سندرم سالپنژیت است.با این حال آپاندیسیت و سایرعلل پریتونیت در ایجاد آن دخیل می باشند.
سندرم Fitz-Hugh-Curtis بطور شایع با کله سیستیت،پنومونی ویرال و پیلونفریت اشتباه می شود.آنزیم های کبدی تا حدی افزایش می یابند.این سندرم باعث ایجاد علامت در 5تا 10 درصد زنان دچار سالپنژیت می شود و 5% دیگر این بیماران دارای پری هپاتیت بدون علامت هستند. در این گروه آخر چسبندگی های سیم ویلونی بوجود می آید که بطوراتفاقی در جراحی های بعدی دیده می شود.بسیاری از زنان با این سندرم درد قسمت تحتانی شکم را قبل یا همراه با درد قسمت فوقانی آن ذکر می کنند ولی بعضی از این افراد آنقدر درد شدیدی در قسمت فوقانی شکم حس می کنند که عملاً درد قسمت تحتانی جایی برای شکایت نخواهد داشت.با توجه به شیوع سالپنژیت و عدم شیوع کله سیستیت حاد در زنان 15تا 30 ساله این مطلب را نشان می دهد که سندرم Fitz-Hugh-Curtis به احتمال بیشتری علت در قسمت فوقانی شکم درمقایسه با کله سیستیت میباشد و در هرزنی که دردپلوریتیک نیمه فوقانی شکم داشته و علائم و نشانه های سالپنژیت را دارد،باید مورد شک قرار گیرد.لاپاروسکوپی در مواردی که تشخیص مسجل نیست کمک کننده است.

تشخیص
 

علت عمده اینکه بسیاری از موارد سالپنزیت همچنان مسئله سازاست این است که در زمینه کریتاریاهای
تشخیص حساس و اختصاصی،کمبود وجود دارد.در بیش از نیمی از زنان،سالپنژیت آنقدر سرو صدا ایجاد نمی کند که تشخیص داده شود بیمارانی که علائم خفیف یا دردهای خفیف دارند معمولاً تشخیص داده می شوند 2/3 زنان با سالپنژیتی که آنقدر شدید است که ایجاد ناباروری کرده است. نیز هرگز وقوع سالپنژیت حاد را بیاد ندارند. تأکید خاصی باید بر افزایش حساسیت تشخیصی وجود داشته باشد.
مشکل این است که طیف شدت بیماری در میان زنان دچارسالپنژیت بسیار گسترده است.اگرچه تظاهرات شدید بعنوان سالپنژیت شناخته می شود ولی این تظاهرات فقط در 30 درصد افراد پدید می اید.تأکید برمعیارهای غیرقابل انعطاف مانند تب، درد شدید،لکوسیتوز و افزایش ESR باعث عدم تشخیص موارد نامشخص می شود.
ازطرفی دیگر،تشخیص کلینیکی بر مبنای شرح حال،معاینه بالینی و تست های غیر اختصاصی آزمایشگاهی خود دارای اشتباهات بزرگ و مثبت کاذب زیادی است. مطالعات مختلفی نشان داده است که یک تشخیص بالینی فقط 60% موارد با لاپاروسکوپی تأیید می شود.درحدود 20% بیماران هیچ بیماری دیده نشد و 5 درصد بقیه بیماری دیگری مانند کیست های تخمدانی،حاملگی اکتوپیک،آپاندیسیت و آندومتریوزداشتند.

شرح حال
 

بسیاری ازاین یافته ها نمی توانند زنان دچار سالپنژیت را از سایر علل دردلگنی جدا سازند.
درد قسمت تحتانی شکم شایع ترین علامت نشان دهنده سالپنژیت در زنان است؛هر چند این درد ممکن است خفیف یا غایب باشد. درد حاد برای کمتر از 15 روز در 85% بیماران دچار PID وجود دارد.بیشتر بیماران با سالپنژیت گونوکوکی دارای درد حاد در جریان قاعدگی می باشند در سالپنژیت کلامیدیایی بروز درد آرام و موذیانه بوده و با قاعدگی ارتباط ندارد. درد شکمی معمولاً مداوم و با بیشترین شدت در 1/4های تحتانی شکم است.این درد با حرکت،مانوروالسالوا، و نزدیکی افزایش می یابد. خونریزی واژینال غیر طبیعی در 15 تا 35 درصد زنان دچار سالپنژیت ایجاد می شود. سمپتوم هی آپاندیسیت و حاملگی اکتوپیک با علائم PID همپوشانی دارد.خطر STD در ابراز یک نظرتجربی کمک کننده است. خطر افزایش یافته PID برای زنانی که شرکاء جنسی متفاوت دارند،دچارسایر STDها بوده، شریک جنسی مرد آلوده داشته یا سابقه عفونت سوزاکی یا PID دارند،وجود دارد.

معاینه بالینی
 

بسیاری از بیماران دچار سالپنژیت دارای درد شکمی تحتانی و حساسیت سرویکس و آدنکس های دو طرف می باشند.حساسیت سرویکس در زمان حرکت دادن،یک نشانه حساس برای سالپنژیت است.هیچ کدام از این یافته ها اختصاصی نمی باشند چرا که بسیاری از بیماران دچار ناراحتی های دیگر یا بدون هرگونه ناراحتی واضح ممکن است این یافته را داشته باشند.سایر یافته های همراه آنقدر حساس نیستند که قابل استفاده باشند.بعنوان مثال اگرچه تب بیش از 380C)100/4درجهF) با شیوع بیشتری در بیماران دچار سالپنژیت نیست به بیماران بدون سالپنژیت بروز می کند ولی فقط 45% بیمارانی که سالپنژیت آنها با لاپاروسکوپی تأیید شده است دمای بالاتر از 100/4درجهF داشته اند.سایریافته های بالینی در بیمارانی که تشخیص نهایی آنها PID است در جدول 5 نشان داده شده است.

آزمون های آزمایشگاهی
 

اینگونه تست های غیر اختصاصی مانند شمارش WBCهای محیطی و ESR تنها زمانی کمک کننده است که نتایج آنها غیر طبیعی باشد ولی معمولاً این آزمایشات طبیعی هستند.دربیمارانی که سالپنژیت آنها با لاپاروسکوپ تأیید شده است 50% از نظر شمارش WBC و 25% از نظر ESR نرمال بودند.شاید سطح پروتئین واکنش دهنده CRP)C) کمک کننده تر باشد.
علائم آزمایشگاهی مانند موکوپاس (Mucopus) سرویکال زرد رنگ و رنگ آمیزی گرم از سرویکس با افزایش لکوسیت های پلی مورفونوکلئربتعداد بیشتر از 30 در هر فیلد باقدرت بالای میکروسکوپ می تواند نشانه های اختصاصی تری در بیماران با حساسیت لگنی ایجاد کند.کشت برای سوزاک و تست برای عفونت کلامیدیایی اجباری است.کشت از سرویکس برای سایر ارگانیسم ها توصیه نمی شود.

بیوپسی آندومتر
 

بیوپسی آندومتر براحتی قابل انجام است. شواهد هیستولوژیک آندومتریت بر مبنای یافتن پلاسما سل ها و پلی مرفونوکلئرها در میان اپی تلیوم می باشد.آندومتریت هیستولوژیک 90% حساسیت و ویژگی برای تشخیص سالپنژیت و مقایسه با لاپاروسکوپی دارد.

سونوگرافی و CT
 

یافته های غیرطبیعی سونوگرافی واژینال با تشخیص سالپنژیت بوسیله لاپاروسکوپی همبستگی دارد،ولی این یافته ها در صورتیکه لوله ها خیلی غیر طبیعی نباشد. غیر حساس بوده وبرای یک تشخیص دقیق ویژگی ندارند.اولتراسوند برای افتراق بین آبسه و یک توده التهابی درآدنکس ها مناسب است.بعلاوه در تعیین اندازه توده دریک بیمار چاق یا بسیار حساس و بررسی اندازه آن بدنبال درمان بسیارکمک کننده است. CT اسکن نیزبطور موفقیت آمیزی این هدف را دنبال می کند.این تکنیک بویژه در مواردی که انجام اولتراسوند مشکل می باشد (مانند پریتونیت یا برش های تازه شکمی) بسیار مفید است.

لاپاروسکوپی
 

لاپاروسکوپی دقیق ترین راه تشخیص سالپنژیت را فراهم می آورد و هنگامی باید استفاده شود که تشخیص مشخص نیست بویژه در بیمارانی که چارپریتونیت نمی باشند برای رد پاره شده آبسه و یا آپاندیسیت مورد استفاده دارد.تخمین زده می شود از هر 100 موردی که تشخیص PID بدون تأیید با چشم (لاپاروسکوپی) انجام می شود،3 بیمار با آپاندیس برای PID درمان شدند که باعث تأخیر در تشخیص شده بود.درد و حساسیت ناشی از PID حاد باید ظرف 3 تا 4 روز بعد از تجویز آنتی بیوتیک کم نمی شودو کسانی که علائم بالینی خفیفی دارند نیز از لاپاروسکوپی سود می برند.درحدود 20 تا 100زن با تشخیص بالینی PID هیچ یافته غیر طبیعی در لاپاروسکوپی نداشته اند. درتمام
موارد که در آنها لاپاروسکوپی انجام شده است.بدون توجه به علائم نمونه های بافتی برای کشت باید از انتهای آبسه لوله ها نمونه برداشته شود.تعداد کمی از بیماران با آندوسالپنژیت، لوله های طبیعی دارند.
لاپاروسکوپی برای تعیین و تخلیه آبسه های لگنی ازراه پوست استفاده می شود.آبسه به تصویرکشیده می شود و کاتتر French 14 درون آبسه قرار می گیرد و باعث تخلیه آبسه از چرک شده می توان با آب استریل باکتریوستاتیک درون آن را شستشو داد.سپس یک سیستم درناژ بسته به مدت یک تا سه روز به کاتتر بسته می شود(تا زمانی که در ناژ متوقف شود).درحود 90% آبسه ها با موفقیت با روش تخلیه از راه پوست درمان می شوند.

معاینه شریک جنسی مرد
 

معاینه شریک جنسی مرد می تواند تشخیص PID کمک کننده باشد.حداقل 80% مردان که با زنان دچار PID تماس داشته اند، زمانی که PID در زن آشکار می شود درمان نمی شوند.اگرهیچ ترشح پیشابراهی وجود ندارد باید یک تست رنگ آمیزی گرم و بررسی مواد پیشابراهی برای نیسریا گونوره و کلامیدیاتراکوماتیس انجام شود.

درمان
 

درمان کافی سالپنژیت شامل ارزیابی شدت با درمان آنتی بیوتیکی،معیارهای اضافی سلامت عمومی،پیگیری دقیق بیمار و درمان شریک جنسی مرد است.بیشتر بیماران بجز آنهایی که حداقل علایم را دارند باید بستری شوند.اندیکاسیون های خاص بستری شامل تظاهرات شدید سالپنژیت (پریتونیت حاد) تهوع شدید و تب بیش ازC درجه 38 ،شک به آبسه،عدم پاسخ درمانی سرپایی به آنتی بیوتیک و تشخیص نامشخص همراه با علائم شدید است.
بیمار باید در طول 3-2 روز معاینه شده و مجدداً 7 و 21 روز بعد از درمان برای ارزیابی و اطمینان از درمان مجدد معاینه شود.اگرIUD وجود دارد باید بعد از 24 یا 48 ساعت از شروع درمان برداشته شود. بهترین حالت درمان،انتخاب آنتی بیوتیک بر مبنای ارگانیسم های جدا شده است ولی در سالپنژیت معمولاً درمان تجربی(empiric) استفاده می شود.درمانهای توصیه شده توسط CDC برای درمان سالپنژیت های سوزاکی و کلامیدیایی و بی هوازی استفاده می شود.دربیماران بستری رژیم درمانی عبارت است از 4 روز درمان داخل وریدی داکسی سیکلین و سفوکستین یا سفوتتال دی سدیم(Cefotan) یا کلیندامایسین و جنتامایسین داخل وریدی و بدنبال آن کلیندامایسین یا داکسی سیکلین برای 14 روز خوراکی.
رژیم درمانی کلیندامایسین برای بیماران کلامیدیایی نیز موثراست.دربیماران سرپایی،رژیم درمان بصورت زیر می باشد:یک دوز بارگیری آنتی بیوتیک توصیه شده بر ضد گونوره و داکسی سیکلین 100 میلی گرم دو بار در روز بمدت 14 روز. رژیم درمانی دوم برای بیماران سرپایی عبارت است از 14 روز درمان با افلوکساسین 400 میلی گرم دو بار دروز بعلاوه کلیندامایسین 450 میلی گرم 4 بار در روزیا مترونیدازول 500 میلی گرم دوبار در روز.همچنین امکان استفاده از سایر رژیم های آنتی بیوتیکی با همان خواص آنتی میکروبی مشابه وجود دارد. عفونتهای گونوکوکی بهترازعفونت های غیرگونوکی به درمان پاسخ می دهد.رژیم های توصیه شده باید بصورت دوز کامل مصرف شود زیرا سالپنژیت تحت حاد ممکن است بدنبال درمان با دوزکم ایجاد شود.
بیماران بستری دچار پریتونیت که آبسه آدنکس ندارند معمولاً بخوبی به درمان پاسخ می دهند.درصورت وجود آبسه آدنکس حتی اگر علائم سیستمیک خفیف باشد،آنتی بیوتیک هایی را باید استفاده کرد که باکتروئید فراژیلیس را مهارکند چرا که این ارگانیسم از عوامل شایع ایجاد آبسه درشکم است. کلیندامایسین - مترونیدازول،سفوکسیتین یا ایمی پنم/سیلاستاتین باید برای درمان آبسه های مشکوک یا شناخته شده بکار رود.
در صورت پارگی آبسه ها،درمان جراحی اندیکاسیون دارد.درناژ کولپوتومی برای تخلیه آبسه های خط وسط (midline) در کولدوساک ترجیح داده می شود.اگر با تشخیص آپاندیسیت لاپاراتومی انجام گرفت ولی در عوض با سالپنژیت حاد روبرو شدیم پروسه باید به برداشتن نمونه از لوله ها و بستن شکم محدود شود.درصورتی که لاپاراتومی برای مشکلاتی مانند آبسه درمان نشده یا توده آدنکس انجام شده باشد، جراحی باید تا حدی که محافظه کارانه و موثر باشد محدود شود.آبسه های یک طرفه معمولاً به سالپنگواووفورکتومی یکطرفه درصورت درمان آنتی بیوتیکی مناسب پاسخ می دهد.هیسترکتومی روتین و سالپنگواووفورکتومی دو طرفه بندرت در درمان سالپنژیت حاد
استفاده می شود. همانگونه که ذکر گردید حتی درمان های تخلیه از راه پوست نیز موفقیت آمیز است.
وقتی درد مزمن می شود از جراحی تا جایی که امکان دارد باید پرهیزشود تا بیشترین درمان را داشته باشیم.ضد دردها و قرص های ضد بارداری خوراکی تا زمانی که تورم و ثابت بودن کاهش یابد مفید می باشد.جراحی در مواردی که درد ثابت که به روش های محافظه کارانه پاسخ نمی دهد یا حملات دردهای راجعه لگنی یا توده لگنی که بهبودی ندارد توصیه می شود. لاپاروسکوپی با ازبین بردن چسبندگی ها کفایت می کند ولی آدنکستومی و در موارد نادرحتی هیسترکتومی لازم می باشد. درمان جراحی برای بیمارنازا نیز لازم است.

اووفوریت
 

بیشتربیماران دچار اووفوریت معمولاً بطور ثانویه از سالپنژیت دچاراین حالت می شوند.تخمدان با مواد چرکی خارج شده از لوله های فولوپ عفونی می شود.اگر فیمبریه های لوله ای به تخمدان چسبیده باشد،لوله رحمی و تخمدان ممکن است با هم یک آبسه retort شکل توبواوارین ایجاد کنند.درمانی آنتی میکروبیال،همانگونه که قبلاً بیان گردید،بلافاصله باید آغاز گردد و درصورتی که توده درحال نشت یا پاره شدن است یا به درمان پاسخ نمی دهد، جراحی باید انجام شود.آبسه های تخمدان بعد از جراحی ژنیکولوژیک به درمان های آنتی میکروبیال مقاوم است.
اووفوریت ممکن است بدون همراهی سالپنژیت اتفال افتد مانند اوریون،سپتی سمی.اووفوریت از این نوع باعث درد قسمت تحتانی شکم می شود که درچند روز اول دوره عفونت حاد بیماری اصلی وجود دارد.عفونت تخمدان معمولاً بدون هیچ اتفاقی فروکش می کند هرچند که ممکن است آبسه رخ دهد. درصورتی که معاینه دودستی رضایت بخش نیست باید از سونوگرافی برای تشخیص آبسه استفاده کرد.

سل دستگاه تناسلی
 

سل دستگاه تناسلی هنوز در ایالات متحده شایع نیست.کمتر از 1% موارد سالپنژیت می تواند به مایکوباکتریوم توبوکولوزیس نسبت داده شود.سل ریه ها همچنان به عنوان یک مسئله در بسیاری از نقاط غیر متمدن باقی است و میزان آن بعلت افزایش تعداد زنان HIV مثبت رو به افزایش است. هرچند انتشار توبوکولوز ازکانون اولیه عفونی ریوی به لگن در مراحل اولیه عفونت توبرکولوزایجاد می شود ولی یافتن زودرس عفونت دستگاه تناسلی چندان امکان پذیرنیست.سل دستگاه تناسلی در 10 درصد بیماران با توبرکولوز ریوی ایجاد می شود.

پاتوژنز
 

در واقع تمام عفونت های سلی ژنیتال، ثانویه به عفونت های ریوی است که از طریق جریان خون درطول یک سال از عفونت اولیه از ریه به لوله های فالوپ می رسند.گسترش مستقیم از لوله رحمی در تمای جهان انجام می شود:به پریتوان لگنی،تخمدان،آندومتریوم و به سرویکس.با شیوع کمتر،گسترش بیماری به اعضای تناسلی از منابع (Sources) شکمی از طریق لنفاتیک یا مجاورت اتفاق می افتد.بندرت سل دستگاه تناسلی در اثر عفونت صعودی از یک شریک جنسی با اپیدیدیمیت سلی ایجاد می شود.
ضایعه اولیه لوله رحمی ممکن است تا مدت ها لوکالیزه باشد(در بعضی موارد سالها)یا اینکه به موکوس درون لوله انتشار یابد. آندوسالپنژیت یا به فازاگزوداتیو که در آن در محل درناژ زخم هایی math-eaten در هیستروسالپنگوگرافی دیده می شود یا به فاز چسبنده که درآن توبرکول های بزرگ در میان لوله ها وجود دارد،ختم می شود. چسبندگی های محکم پری سالپنژیال در این موارد مشخص هستند.
برخلاف سالپنژیت باکتریال،بسته شدن لوله ها بویژه انسداد فیمبریا در مراحل اول بیماری سل دیده نمی شود و لوله ها برخلاف تخریبی وسیع یا نسبی دیواره ها باز می مانند.
عفونت لوله ها در تقریباً تمام زنان با سل دستگاه تناسلی دیده می شود.عفونت آندومتر در 50 تا 80% موارد وجود دارد.بخاطر وجود خونریزی قاعدگی اندومتریوم عفونی ماهیانه ریزش کرده و مجدداً آندومتریو جدید از طریق لوله ها آلوده می شود.در 25-10% موارد عفونت سرویکس ایجاد می شود که سبب ضایعات پاپیلوماتوزیا ضایعات زخمی (که شبیه کارسینوم سرویکس می باشد) می شود.

اشکال بالینی
 

سل نهفته دستگاه تناسلی
 

درفرم نهفته،عفونت سل بعد ازعفونت اولیه لوله ها متوقف شده،و دراین مرحله بیماران شکایتی نداشته یا حداقل شکایت را دارند. یافته های فیزیکی درمعاینه لگن طبیعی است و تشخیص معمولاً در طول بررسی یک نازایی (بیوپسی آندومتریا دیلاتاسیون و کورتاژ) یا بطوراتفاقی در لاپاراتومی مشخص می شد.دراین موارد یک تعادل مشروط (precarious) بین بیماری و دفاع میزبان وجود دارد.بیماری فعال و نهفته 30 سال بعد از عفونت اولیه تشخیص داده شده است.

سالپنژیت توبرکولوزی
 

سالپنزیت سلی یک عفونت پیشرفته است که ممکن است بلافاصله بعد از انتشار اولیه به لوله های رحمی ایجاد گردد و یا بدنبال مرحله نهفته طولانی بوجود آید.لوله ها بطور واضح بعلت التهاب بزرگتر می شود. اگرچه علائم و یافته ها شبیه به علائم نشان های سالپنژیت حاد باکتریال است ولی این تظاهرات بالینی خفیف تر و طولانی تر نسبت به نوع باکتریال هستند.بعلاوه سالپنژیت سلی به درمانهای آنتی بیوتیکی که برای سایر موارد سالپنژیت استفاده می شود پاسخ نمی دهد.علیرغم این تفاوتها سل معمولاً فقط با آزمایش های بافت شناسی در لوله رحمی خارج شده مشخص می شود.
پریتونیت سلی
در پریتونیت سلی،انتشار عفونت در تمام سطح پریتوان باعث ایجاد آسیت،چسبندگی و ندول های کوچک غیرقابل شمارش در شکم می شود(توبوکول).سطح سروزی ارگانهای شکمی بوضوح درگیر بوده و لوله های رحمی معمولاً باز می باشند.این فرم نتیجه انتشارخونی و لنفاوی است.

تشخیص
 

سابقه سل ریوی معمولاً در بیماران با سل دستگاه تناسلی وجود دارد،ولی عفونت همزمان وفعال ریوی معمول نمی باشد.یک عکس طبیعی قفسه صدری رد کننده سل دستگاه تناسلی نمی باشد زیرا ضایعات ریوی در 30 تا 50 درصد موارد دیده می شود.شایع ترین شکایت این بیماران ناباروری و درد لگنی است.سلامت رو به زوال و اختلالات قاعدگی نیز ممکن است رخ دهد.منوراژی ممکن است همراه با درد لگنی باشد و آمنوره و الگومنوره در بیماران با پریتونیت لگنی رخ می دهد.بیشتربیماران با سل دستگاه تناسلی در سنین 40-20 سال قراردارند ولی بعلت اینکه این بیماران تمایل زیادی برای دوره نهفتگی طولانی دارد،لذا ممکن است بعد از یائسگی فعال شود.تصویر بالینی سل لوله های رحمی ممکن است با سالپنژیت حاد باکتریال تشابه داشته باشد.دربعضی موارد تصویر بالینی ممکن است غیرعادی باشد.هنگامی که یک پزشک با یک مشکل لگنی که با قوانین مورد اتنظارهمخوانی ندارد مواجه می شود اولین تصور باید حاملگی اکتوپیک باشد؛سپس باید سل لوله ای مد نظرقرارگیرد.سل لگنی در بیماری که باکره (Virgin) است را حتماً باید مد نظرباشد.
شکل 11:سل لوله های فالوپ(x105)
تست PPD اولیه بسیار مهم است،زیرا نتیجه منفی آن در واقع رد کننده سل می باشد.بیوپسی آندومتریال می تواند بهترین روش تشخیص در این موارد باشد. این روش باید درهفته قبل از قاعدگی که ضخامت آندومترحداکثر و وجود توبرکول بسیارمحتمل است انجام گیرد.بخشی از نمونه باید کشت داده شود و مابقی برای آزمایشات هیستولوژیک کنار گذاشته می شود.درکشت های مکررازخون قاعدگی نیز می توان استفاده نمود.اگرکشت های نمونه بیوپسی یا خون قاعدگی منفی بود،کورتاژ کمک کننده بوده و تست حساسیت و مقاومت به آنتی بیوتیک برای پیش بینی مقاومت به دارو باید انجام شود.
بیوپسی آندومتریال،کورتاژ و کشت خون قاعدگی یا بافت آندومتر در صورت مثبت بودن،سل دستگاه تناسلی را اثبات می کند. در صورت منفی بودن،بیماری را نمی توان رد کرد.اگراین معیارها در بیماری که سابقه و یافته های بالینی او مطرح کننده سل است نتواند تشخیص را مسجل کند،لاپاراتومی تشخیصی توصیه می شود.لاپاروسکوپی تشخیصی در صورتی که حداقل احتمال برای پریتونیت سلی وجود داشته باشد قابل انجام است ولی حتماً باید احتیاطات لازم لحاظ گردد چرا که خطر سوراخ شدگی در یک خم روده ای چسبیده وجود دارد. هیستروسالپنگوگرافی ممکن است شکل خاص لوله ای را نشان دهد ولی بعلت اینکه در این روش احتمال بدترشدن بیماری وجود دارد،زمانی که احتمال بیماری می رود نباید مورد استفاده قرارگیرد.
سل دستگاه تناسلی ممکن است در شرایطی بطور اتفاقی کشف شود.دراین بیماران باید در جهت تعیین اینکه آیا سایر نقاط مانند ریه،سیستم ادراری،استخوان و دستگاه گوارش درگیرهستند،سعی لازم انجام شود.

درمان
 

درمانهای سه دارویی شامل ایزونیازید 300 میلی گرم در روز،ریفامپین 600 میلی گرم در روز و پیرازینامید 1500 میلی گرم در روز برای 18 تا 24 ماه لازم است.درمناطقی که مقاومت بالا وجود دارد، استروپتومایسین یا اتامبوتول (میامبوتول) به عنوان داروی چهارم اضافه می شود. بیماران بدون توده آدنکس بایدیک نمونه بیوپسی آندومتر برای کشت و آزمایشات میکروسکوپی 6 تا 12 ماه بعد از شروع درمان داشته باشند.ارگانیسم های پایدارباید برای تعیین مقاومت دارویی آزماش شوند. لاپاراتومی درشرایطی انجام می شود که توده آدنکس بیش از 4 ماه باقی بماند. ریفامپین و استرپتومایسین قبل از عمل باید تجویز شود.سالپنگوتومی دو طرف و برداشتن سایرنقاط آلوده به سل ممکن است در یک زن جوان با حداقل بیماری قابل انجام باشد ولی سالپنگواووفورکتومی دو طرفه و هیسترکتومی توتال در کسانی که بیماری پیشرفته یا سن بالایی دارند،اندیکاسیون دارد.بارداری بعد از سل لوله،حتی در شرایطی که بیماری حداقل است نادر می باشد.اگرلوله ها با سل دستگاه تناسلی آسیب دیده اند سعی در بهبود باروری با عمل جراحی،بدون فایده است.
خلاصه نکات
*STDها در میان زنان بویژه زنان فعال از نظر جنسی و فقیرو کسانی که چندین شریک جنسی دارند شایع می باشد،ولی بیشتر STDها در میان جمعیت بزرگتری از زنان که در گروه پرخطر برای STD نیستند، اتفاق می افتد.
* STD اغلب هم زنان و هم مردان بدون علامت است.
*بیشترسمپتوم های کلاسیک که در ارتباط با انواع STD می باشند در زنان بدون عفونت نیز وجود دارد و بر عکس این علائم ممکن است در بسیاری از زنان دچار STD غایب باشند.
* بسیاری از این علائم که در زنان STD وجود دارد،درکسانی که هیچ عفونت قابل شناسایی ندارند،شایع است.تست های آزمایشگاهی معمولاً برای تأیید تشخیص لازم هستند.
* درمان STD مستلزم استفاده از درمان ضد میکروبی برای بیمار و شریک جنسی او،آموزش درباره کاهش مواجهه با عوامل ایجاد کننده و اگرلازم باشد معاینات دقیق، پیگیری و آزمایشات است.
منبع :مامایی و بیماریهای زنان دنفورث(جلد دوم)
منبع:
/ج