مشکلات خواب: حمله خواب [قسمت دوم/پایانی]

همان‌طور که به یاد دارید گفتیم که حمله‌ی خواب یا نارکولپسی یک اختلال عصبی طولانی‌مدت است که شامل کاهش توانایی تنظیم چرخه‌ی خواب‌وبیداری می‌شود. علائم این بیماری شامل دوره‌های خواب‌آلودگی مفرط در طول روز که معمولاً از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می‌کشد و ممکن است در هرزمانی رخ‌دهد، می‌شود. ما می‌خواهیم این بیماری را در یک مطلب دو قسمتی بررسی کنیم. در ادامه با بنیتا همراه باشید.

علل

علت دقیق حمله خواب ناشناخته است و ممکن است توسط چندین عامل مجزا ایجاد شود. بخشی از مکانیسم به از دست دادن سلول‌های عصبی ارکسین آزاد در هیپوتالاموس جانبی مربوط است. در 10٪ از موارد سابقه‌ی خانوادگی در این اختلال وجود دارد. یک پیوند قوی با انواع خاص ژنتیکی وجود دارد. علاوه بر عوامل ژنتیکی، سطح پایین پپتیدهای ارکسین، سابقه‌ی عفونت، رژیم غذایی، تماس با سموم مانند آفت‌کش‌ها و آسیب‌های مغزی به علت تومورهای مغزی یا سکته‌ی مغزی نیز از عوامل مؤثر هستند.

ژنتیک

عوامل ژنتیکی اولیه که به‌شدت در پیشرفت نارکولپسی دخیل هستند شامل یک منطقه از کروموزوم 6 می‌شوند که به‌عنوان آنتی‌ژن لکوسیت انسانی (HLA) شناخته‌شده است. تغییرات خاص در ژن‌های HLA به‌شدت با نارکولپسی در ارتباط‌اند. بااین‌حال، این تغییرات در شرایط خاص رخ می‌دهند و گاهی اوقات ممکن است در افراد مبتلا، هیچ‌کدام از این تغییرات مشاهده نشود. این تغییرات ژنتیکی پیچیده در HLA خطر ابتلا به پاسخ‌های خود ایمنی در سلول‌های عصبی ارکسین آزاد در هیپوتالاموس جانبی را افزایش می‌دهند.

تکامل

نارکولپسی ممکن است یک بیماری تکامل‌یافته در اجداد بشر باشد. بر اساس یک فرضیه، خواب REM نتیجه‌ی یک تحول تکاملی در مکانیسم دفاعی شناخته‌شده‌ی رفلکس عدم تحرک است. این رفلکس، همچنین به‌عنوان هیپنوتیزم حیوان و یا تظاهر به مرگ، به‌عنوان آخرین خط دفاعی در برابر حمله‌ی درندگان شناخته‌شده و بی‌حرکتی در کل بدن حیوانات را شامل می‌شود که به نظر می‌رسد حیوان مرده است. فیزیولوژی اعصاب و پدیدارشناسی این واکنش را دارای شباهت قابل‌توجهی به خواب REM، می‌داند. به‌عنوان‌مثال، هر دو واکنش کنترل ساقه‌ی مغز، فلج و تغییرات تنظیم حرارت را نشان می‌دهند.

واکسن

حلقه‌ی ارتباط واکسن آنفلو‌آنزای H1N1 با این بیماری در کودکان ایرلندی، فنلاندی و سوئدی پس از واکسیناسیون به دلیل افزایش شیوع حمله خواب موردبررسی قرار گرفت. در فنلاند در اواسط ماه نوامبر 2010، 37 مورد حمله‌ی نارکولپسی توسط پزشکان گزارش‌شده است. این می‌تواند در مقایسه با میانگین 3 مورد در سال زیاد باشد. در سوئد نیز بروز این بیماری هم‌زمان با تزریق واکسن آنفلوآنزا در میان کودکان و نوجوانان افزایش‌یافته است. در سال 2013، ارتباط بین تزریق این واکسن و افزایش خطر ابتلا به نارکولپسی به میزان سه برابر در افراد زیر بیست سال تائید شد.

تشخیص

در زمانی که همه‌ی علائم و نشانه‌های حمله‌ی خواب وجود داشته باشد، تشخیص نسبتاً آسان است؛ اما اگر علائم آشکار نبوده و یا خفیف باشد تشخیص سخت‌تر است. همچنین ممکن است برای کاتاپلاکسی تشخیص سخت‌تر باشد. معمولاً از سه تست برای تشخیص استفاده می‌شود: پلی سومنوگرام، تست چندگانه‌ی دوره‌ی نهفته‌ی بیماری (مثلت) و اندازه‌گیری مقیاس خواب Epworth. این آزمایش‌ها معمولاً به‌وسیله‌ی یک متخصص خواب انجام می‌شود. پلی سومنوگرام شامل ضبط مداوم امواج مغزی خواب و تعداد عصب و عضلات درگیر در طول خواب شبانه است. افراد مبتلا به نارکولپسی زودتر وارد مرحله‌ی خواب REM می‌شوند و اغلب ممکن است در طول شب بیدار شوند. این روش همچنین به تشخیص اختلال خواب که ممکن است باعث خواب‌آلودگی روزانه شود، کمک می‌کند.

مقیاس خواب Epworth، پرسشنامه‌ای است که با هدف تعیین احتمال حضور یک اختلال خواب، از جمله نارکولپسی تهیه شده است. برای آزمون خواب نهفته متعدد، به هر فرد شانس خواب هر 2 ساعت در زمان بیداری طبیعی داده‌شده است. بیمار معمولاً برای مطالعه خواب در طول یک‌شب تحت نظر گرفته می‌شود و به او یادآوری می‌شود که بعد از یک خواب کامل که معمولاً هشت ساعت است، از او تست گرفته خواهد شد. این تست درجه‌ی خواب‌آلودگی روزانه را اندازه‌گیری کرده و همچنین چگونگی ورود به مرحله REM را بررسی می‌کند.

سیستم تنظیم خواب، تحریک و انتقال بین این سه عامل در انسان از سه زیرسیستم به‌هم‌پیوسته تشکیل‌شده است: تصویر ارکسین از هیپوتالاموس جانبی، سیستم فعال‌کننده مشبک و هسته پروپتیک ونترولاترال. در افراد مبتلا، این سیستم‌ها به دلیل کاهش بسیار زیاد سلول‌های عصبی دچار اختلال می‌شوند. افراد مبتلا عموماً مرحله‌ی REM خواب را در عرض پنج دقیقه بعد از به خواب رفتن نشان می‌دهند درحالی‌که در افراد معمولی این زمان حدود یک ساعت بعد از چرخه‌ی اول خواب است. اندازه‌گیری سطح اورکسین در مایع مغزی نخاعی فرد ممکن است در تشخیص حمله‌ی خواب کمک کند.

درمان

هرچند این بیماری قابل‌درمان نیست اما می‌توان به مبتلایان کمک فراوانی برای بهبود وضعیت آن کرد. درمان، بر اساس علائم و پاسخ به درمان برای هر فرد طراحی می‌شود. زمان موردنیاز برای رسیدن به کنترل علائم، بسیار متغیر است و ممکن است چند ماه یا بیشتر طول بکشد. درمان دارویی اغلب لازم است و کنترل کامل علائم به‌ندرت می‌تواند امکان‌پذیر باشد. هرچند داروهای خوراکی مهم‌ترین روش برای کنترل این بیماری هستند، اما تغییر شیوه ی زندگی نیز بسیار مهم است.

درمان اصلی خواب‌آلودگی مفرط در طول روز برای نارکولپسی، استفاده از داروهای محرک‌ سیستم عصبی مرکزی نظیر متیل، آمفتامین، دگزامفتامین، مودافینیل و آرمودافرین است. در اواخر سال 2007 یک هشدار برای واکنش‌های پوستی جانبی شدید در اثر استفاده از مودافینیل توسط FDA صادر شد.

داروی دیگری که مورداستفاده قرار می‌گیرد، اتوموکستین، غیر محرک و یک مهارکننده به نام نوفرین (NRI) است که هیچ‌گونه اثرات جانبی یا اعتیادآوری ندارد. در بسیاری از موارد، چرت زدن کوتاه به‌طور منظم و برنامه‌ریزی‌شده می‌تواند نیاز به درمان دارویی را کاهش دهد، اما تنها باعث بهبود علائم برای یک دوره زمانی کوتاه‌مدت می‌شود. جالب است بدانید که یک چرت 120 دقیقه‌ای باعث افزایش هوشیاری به مدت 3 ساعت می‌شود، برای همچین بیمارانی درحالی‌که چرت زدن به مدت 15 دقیقه هیچ سودی ندارد. چرت زدن در طول روز یک جایگزین برای خواب شبانه است.

یکی دیگر از گزینه‌های درمانی که توسط FDA تائید شده، استفاده از سدیم اگزابایت است که همچنین با نام سدیم گاما هیدروکسی بوتیرات (GHB) نیز شناخته‌ می‌شود. این دارو می‌تواند برای درمان کاتاپلاکسی و خواب‌آلودگی شدید روزانه‌ی مرتبط با آن مورداستفاده قرار گیرد.

نارکولپسی گاهی اوقات با مهارکننده‌های باز جذب سروتونین و داروهای ضدافسردگی سه حلقه‌ای، مانند کلومیپرامین، ایمی پرامین، یا پروتریپتیلین و همچنین داروهای دیگر که سرکوب‌کننده‌ی خواب REM هستند نیز درمان می‌شود.

قسمت قبل را در «مشکلات خواب: حمله خواب [قسمت اول]» ببینید.

منبع: Ninds، Stanford، Narcolepsysymptoms