مروری برعفونت‌های دهانی هرپسی (۱)

دکتر فاطمه شاهسواری

80 نوع شناخته‌شده ویروس هرپس وجود دارد. حداقل 8 نوع از آنها شناخته شده که باعث عفونت‌هایی در انسان می‌شوند. این 8 نوع شامل هرپس سیمپلکس ویروس (HSV) 1و 2، واریسلازوستر ویروس (VZV)، سایتومگالویروس (CMV)، اپشتین بار ویروس (EBV)، ویروس هرپس انسانی (HHV-6)، ویروس هرپس انسانی (HHV-7) و ویروس هرپس انسانی 8 (HHV-8) است.

ویژگی‌های ساختاری و رفتاری وجود دارند که در بین اعضای خانواده هرپس ویروس‌ها مشترک‌اند. همه هرپس ویروس‌ها حاوی 4 لایه هستند که شامل یک هسته (Core) داخلی، DNA 2 رشته‌ای، یک کپسید پروتئینی، پوسته و یک پوشش لیپیدی محتوی گلیکوپروتئین مشتق‌شده از غشای هسته‌ای سلول‌های میزبان است.

وقتی که بیمار در ابتدا با ویروس تماس پیدا می‌کند ویروس‌های هرپس باعث عفونتی اولیه می‌شوند و سپس در داخل هسته سلول‌های ویژه‌ای در طول زندگی فرد مخفی باقی می‌مانند. محل نهفتگی (latency) بین ویروس‌های هرپس متفاوت است. HSV1 و HSV2 و VZV در گانگلیون عصب حسی ، CMV در لنفوسیت و احتمالا در بافت غده بزاقی،EBV در لنفوسیت‌های B و بافت غده بزاقی ، HHV-6 و HH-7 در لنفوسیت‌های CD4، HHV-8 در (latent) نهثته می‌مانند.

اگرچه محل دقیق نهفتگی (lantency) آن هنوز نامشخص است ولی به احتمال زیاد با لنفوسیت‌های B در حال گردش در سیستم هماتوپویتیک مرتبط است. بعد از فعال شدن مجدد، ویروس‌های هرپس می‌تواند باعث عفونت‌های راجعه علامت‌دار یا بدون علامت موضعی شوند. آنها به وسیله تماس مستقیم با بزاق یا ترشحات تناسلی از میزبانی به میزبان دیگر منتقل می‌شوند. HHV-8 ممکن است به وسیله پیوند اعضا نیز منتقل شود. ویروس‌های هرپس در بزاق میزبان‌های بدون علامت ریخته می‌شوند (sheddin) که به عنوان منبع دایمی برای عفونت‌های اولیه جدید در افرادی که قبلا مبتلا نشده‌اند عمل می‌کنند.

ویروس‌های هرپس معروف هستند به اینکه در کشتِ بافتی سبب تغییر شکل سلول‌ها می‌شوند. EBV با بدخیمی‌هایی در انسان همچون کارسینوم نازوفارنژیال (nasopharyngeal carcinoma) و لنفوم‌های B-cell ارتباط دارد. سایر بدخیمی‌های مرتبط با EBV شامل لنفومای Tcell/NK cell بینی است که بیشتر در جنوب‌غربی ‌آسیا شایع است. HHV-8 به‌طور قطعی با پروسه‌های بدخیمی همچون سارکوم کاپوشی (Kaposi s sarcoma) و با چند اختلال لنفوپرولیفراتیو و بیماری کسلمن (Castlemans disease) در ارتباط است.

هرپس سیمپلکس ویروس

HSV1 و HSV2 دو نوع اصلی از HSV و عوامل مسبب شایع‌ترین عفونت‌های هرپس ویروس داخل دهانی هستند. آنها می‌تواند به وسیله آنتی‌بادی‌های مجزا که در برابر هر نوع ویروس تشکیل می‌شوند یا به وسیله آنالیز DNA هسته‌ای (به‌وسیله آنالیز اندونوکلئاز محدودکننده) تشخیص داده شوند.

به‌طور کلاسیک HSV1 باعث اکثریت موارد عفونت HSV دهانی و فارنژیال، مننگوانسفالیت و درماتیت بالای کمر است. HSV2 در بسیاری از عفونت‌های تناسلی و مقعدی نقش دارد. بسته به فعالیت جنسی هر دو نوع می‌توانند باعث عفونت‌های اولیه یا راجعه در ناحیه دهان یا تناسلی شوند. عفونت‌های HSV انگشت (herpetic whitlow) بعد از تماس با بزاق عفونی یا ترشحات برونشیال ایجاد می‌شوند.

عفونت‌های اولیه هرپس سیمپلکس

بروز عفونت‌های اولیه با HSV1 بعد از 6 ماهگی به علت فقدان آنتی‌بادی‌های anti-HSV گرفته‌شده از مادر در طول بارداری افزایش می‌یابد. بروز عفونت‌های اولیه HSV بین 2 تا 3 سالگی به حداکثر می‌رسد. عفونت‌های اولیه HSV1 ممکن است در نوجوانان و بالغان اتفاق بیفتد و گاهی مواردی در بیماران بالای 60 سال هم گزارش شده است. بروز عفونت‌های اولیه HSV2 تا زمانی که فعالیت جنسی شروع نشود افزایش پیدا نمی‌کند.

درصد مهمی از عفونت‌های اولیه هرپس‌ها تحت کلینیکی هستند یا فارنژیتی را ایجاد می‌کنند که تشخیص دادن آن از سایر عفونت‌های ویروسی دستگاه تنفس فوقانی دشوار است. بیماری HSV اولیه علامت‌دار ابتدا با علایم عمومی شامل تب، سردرد، ناخوشی، تهوع و استفراغ یا همراه با علایم فوق تظاهر می‌یابد.

این علایم اولیه بیماری زمانی مهم هستند که بخواهیم عفونت‌های HSV را از نظر بالینی از سایر بیماری‌های پوستی مخاطی افتراق دهیم.

لنفوآدنوپاتی ممکن است کاملا مشخص باشد. در حفره دهان بر روی مخاط دهان وزیکول‌ها و زخم‌هایی ظاهر می‌شوند و ژنژیویت مارجینال حاد جنرالیزه 1 تا 2 روزه بعد از ظهور علایم اولیه اتفاق می‌افتد. HSV اولیه در بچه‌های سالم معمولا یک بیماری خود محدود شونده و همراه با تب است که در عرض 3 یا 4 روز از بین می‌رود و ضایعات دهانی که در عرض 1 هفته تا 10 روز بهبود می‌یابند...

برای خواندن بخش دوم- مروری برعفونت‌های دهانی هرپسی- اینجا کلیک کنید.