آمنوره معضلی برای بانوان (۲)

نحوه درمان و تشخیص

در صورت عدم پاسخ به پروژسترون به بیمار استروژن خوراکی داده می‌شود تا باعث پرولیفراسیون آندومتر شده و در 5 روز آخر به پروژسترون همراه می‌کنیم. اگر پس از این مرحله، فرد خونریزی پیدا نکند یا اشکالی در آندومتر (مثل سندرم آشر‌من) یا مجرای خروجی (مثل سندرم راکی تانسکی) وجود دارد.پس از بررسی وضعیت استروژن اندوژن، باید اندازه‌گیری سطح گنادوتروپین‌ها (FSH و LH) صورت بگیرد.

ممکن است گنادوتروپیی بالا باشد، پایین یا نرمال باشد، در مورد گنادوتروپین بالا، باید به فاصله چند ماه آزمایش تکرار شود (در موارد نادری ممکن است یکی از گنادوتروپین‌ها بالا و دیگری پایین باشد.) یک تومور مولد گنادوتروپین در هیپوفیزم می‌تواند باعث بالا رفتن گنادوتروپین شود اما چون معمولا باعث آمنوره نمی‌شود تشخیص آن بسیار مشکل است و پس از رشد تومور و ایجاد اثرات فشاری مثل سردرد یا اختلال بینایی، کشف می‌شوند.

در سندرم تخمدان مقاوم (Renistant or insensitive ovay lye) بیمار آمنوره دارد ولی رشد نرمال است و البته گاهی با تاخیر در بلوغ ظاهر می‌شود. در این بیماری فقط بالاپاروتومی و بیوپس عمیق از تخمدان می‌توان تشخیص را مسجل کرد اما چون بسیار نادر است و حتی با دوزهای گنادوتروپین‌های اگزوژن نیز، حاملگی غیرممکن است پس نیاز به لاپاروتومی نیست.

بیماری‌های اتوایمیون نیز می‌توانند باعث آمنوره و از کار افتادن زودرس تخمدان شود. در تمام بیماران زیر 30 سال که دچار نارسایی تخمدان (POF) شده‌اند باید کاریوتایپ (karyotype) کروموزومی انجام شده و حتی در صورت نرمال بودن کاریوتایپ، بالینی معاینات لگنی سالانه داشته باشند.

در دسته‌ای که سطح گنادوتروپین خون نرمال است احتمالا باید رشد و نمو فولیکول‌ها و تخمک‌گذاری نرمال صورت بگیرد. پس چه عاملی مانع این پروسه می‌شود؟ جواب این تناقض، در هتروژن بودن مولکول‌های گلیکوپروتئین است.

مولکول‌های گنادوتروپین که توسط این بیماران آمنورئیک تولید می‌شود، مقدار بیشتری اسیدسیالیک (Sialic Acid) در قسمت کربوهیدراتی خود دارد بنابراین این مولکول از نظر کیفی و بیولوژیکی غیرفعال است. اکثر بیمارانی که با آمنوره مراجعه می‌کنند در این دسته قرار می‌گیرند که نقص هیپوفیز- CNS را مطرح می‌کند.

در دسته‌ای که سطح گنادوتروپین‌های‌شان پایین است باید به دنبال یک علت هیپوفیزی یا CNS بگردیم: MRI حجیم (اگر MRI نرمال است، بیمار آمنوره داشته و گالاکتوره ندارد. علت آمنوره هیپوتالاموس است و مکانیسم آن، مهار ترشح ضربانی C8RH و رساندن آن به زیر مقدار بحرانی آن است. (این تشخیص در واقع با رد تشخیص‌های دیگر مسجل می‌شود.)

در مورد اختلالات رحم یا مجرای خروجی، تشخیص سندرم ‌آشرمن با هیستروسالپنگوگرافی (KSS) و ترجیحا با هیستروسکپی است. این سندرم می‌تواند به دنبال کورتاژ، میومکتومی، سزارین و حتی آمبولیزاسیون شریان رحمی ایجاد شود. البته این بیماران ممکن است آمنورئیک نشده و با دسمینوره، Miscawinge یا ناباروری مراجعه کنند.

درمورد ‌آنومالی‌های مولرین و پرده بکارت بدون منفذ (Impenjorak Hymen) هم بسته به تشخیص، درمان مقتضی صورت می‌گیرد. در فرد آمفورئیک اگر موهای زهار رشد کرده باشد نشان تولید آندرژن و اگر رشد پستان شروع شده باشد نشانگر استروژن اندوژن بوده و پس از بررسی‌های لازم آزمایشگاهی، بهتر است لاپاروسکپی برای بررسی گونادهای داخلی صورت گیرد و در صورت وجود کرومزوم y احتمال وجود سرطان را باید در نظر داشت و در صورت هیپواستروژنیسم حتما جایگزین هورمونی (hnt)برای ممانعت از عوارض خصوصا پوکی استخوان (Osteoforisis) صورت می‌گیرد.

در مورد آمنوره ثانویه علاوه بر یائسگی و شیردهی و مصرف اگزوژن هورمون، قرار گرفتن در معرض سموم، جراحی، بی‌اشتهایی عصبی (Anorexin nerves)، چاقی، ورزش‌های سنگین، سندرم شیهانن سندرم تخمدان پلی‌کستیک و هیپرپلازی آدرنال را بایستی در نظر داشت اگر بخواهیم هر کدام از علل زمینه‌ای منجر به آمنوره را بشکافیم هر یک مبحث جداگانه‌ای را می‌طلبد .

برای خواندن بخش اول- آمنوره معضلی برای بانوان- اینجا کلیک کنید.