در تحقیقات جدید مشخص شده که چطور رژیم غذایی پرچرب می‌تواند به واسطه تغییر بر سلول‌های ایمنی، اختلال‌های عمده در بدن ایجاد کند؛ سلول‌هایی که تجمع میکروبی را در روده تنظیم می‌کنند و به همین سبب با کاهش سلول‌های ایمنی در روده، بستر برای بروز التهاب و عارضهِ «مقاومت به انسولین» نیز افزایش پیدا می‌کند.
ایمونوگلوبولین A (IGA) یکی از مولکول‌های ایمنی بسیار پراهمیتی است که توسط ترشح‌های موکوسی در روده تولید می‌شود. بر اساس یک تحقیق جدید، این فرضیه شکل گرفته که IgA به همراه میکروب‌های روده می‌تواند مکانیسم حیاتی با التهاب و دیابت نوع 2 داشته باشد. هلن لاک، یکی از محققین این پژوهش، پیرامون یافته‌ها و طرح این فرضیه بیان می‌کند:
IgA به طور طبیعی در بدن‌مان تولید می‌شود و باکتری‌های موجود در روده‌مان را تنظیم می‌کند. مولکول IgA همانند یک مکانیسم دفاعی به بدن کمک می‌کند تا از باکتری‌های بالقوه خطرناک برای تغییرات سودمند در داخل بدن استفاده کند. به عنوان مثال درست زمانی که یک رژیم بسیار پرچرب مصرف می‌کنیم.
با تحقیق روی موش‌های صحرایی مشخص شده غذاهای پرچرب می‌توانند در بلندمدت روی کاهش میزان IgA تاثیر به سزایی داشته باشند. این رویه موجب بالا رفتن میزان قند خون ناشتا و همچنین سایر سندرم‌های خطرناک در روده می‌شود.
ساختار مولکول IgA
پژوهشگران برای آزمایش صحت درستی این فرضیه دست به ابتکار دیگری زدند. آنها دسته‌ای از میکروب‌های حیواناتی که کمبود IgA داشته‌اند را به موش‌های سالم دیگری تزریق کردند و همانطور که انتظار می‌رفت، پروسه مفروض اتفاق افتاده و التهاب و مقاومت در برابر انسولین نیز گزارش شد.
از عملکرد متقابل سیستم ایمنی بدن و میکروب‌های روده‌ای حدس و گمان‌های زیادی تا به امروز مطرح شده بود اما نتایج این تحقیقات، اولین بار است که توانسته به صورت کاملا علمی و با دقت بالا ثابت کند مقادیر مختلف IgA می‌تواند روی تعادل درونی بدن اثرات مهمی داشته باشد. دنیل وینتر، نویسنده مسئول این پژوهش در نتیجه‌گیری مقاله‌اش می‌نویسد:
اگر بتوانیم میزان سلول‌های IgA را افزایش دهیم، پس می‌توانیم باکتری‌های درون روده را کنترل کنیم. به خصوص آن دسته از باکتری‌ها که با التهاب و مقاومت به انسولین در ارتباط هستند.
دانشمندان در آینده نزدیک به ساز و کار دقیق «کاهش IgA در بدن» خواهند پرداخت. نتایج حاصل از مقاله‌ای که خلاصه‌اش را شرح داده‌ایم در ژورنال معتبر Nature Communications به انتشار رسیده است.
