دکتر احمد رضا درستی مطلق؛ متخصص تغذیه و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران
عدم تحمل لاکتوز شایع‌ترین نوع عدم تحمل کربوهیدرات است که در تمام گروه‌های سنی دیده می‌شود. درنتیجه کمبود لاکتاز (آنزیم هضم کننده قند شیر)، سوء هضم و عدم تحمل لاکتوز ایجاد می‌شود. چون در این افراد لاکتوز به گالاکتوز و گلوکز هیدرولیز نمی‌شود، از قسمت فوقانی روده کوچک عبور می‌کند و وارد کولون می‌شود و در آنجا در اثر تخمیر باکتریایی به اسیدهای چرب کوتاه زنجیره و گازهای دی اکسیدکربن و هیدروژن تبدیل می‌شود.
مصرف مقادیر کم لاکتوز پیامدهای کمی به دنبال دارد، زیرا اسیدهای چرب کوتاه زنجیره حاصله به سهولت جذب می‌شوند و ضمنا مقدار کم گاز تولیدی نیز می‌تواند جذب یا دفع شود. مصرف مقادیر زیاد در یک وعده غذایی، یعنی بیشتر از 12 گرم لاکتوزز (مقداری که در 240 میلی لیتر شیر یعنی 1 لیوان شیر یافت می‌شود)، موجب می‌شود که سوبسترا (غذای مورد نیاز باکتری‌ها) بیش از مقداری که بتواند به طور عادی توسط آنها مصرف شود، وارد کولون گردد.
در سوء‌جذب هر نوع از قندها و از جمله در سوء جذب لاکتوز، ممکن است قند مزبور به طور اسموتیک عمل نماید و آب مدفوع را افزایش دهد. همچنین تخمیر سریع آن به وسیله باکتری‌های روده ممکن است منجر به نفخ، تجمع گاز و گرفتگی شکم گردد. در بعضی از موارد مدفوع شل می‌شود یا اسهال ممکن است رخ دهد.
زمانی که عدم تحمل لاکتوز اولین بار در سال 1963 توصیف شد، به نظر می‌رسید شیوع آن (که فقط در جمعیت سفید پوست و آن‌هم به ندرت بروز می‌کرد) کم باشد. لبنیات در آمریکای شمالی تا زمان ورود اروپایی ها ناشناخته بود. بنابراین، آمریکایی های اصیل و همه مهاجرین غیر اروپایی جزءء جمعیتی در دنیا هستند که شیر را به میزان کم تحمل می‌کنند. به زودی آشکار شد که از بین رفتن آنزیم لاکتاز مدت کوتاهی بعد از شیرگیری یا در اوایل کودکی، در واقع شرایط عادی در بیشتر افراد در جوامع مختلف دنیا است. جز در موارد استثنایی، سیستم روده پستانداران بزرگسال مقدارکمی لاکتاز بعد از دوره از شیرگیری تولید می‌کند.
حدود 70 درصد جمعیت بزرگسالان جهان، به ویژه سیاهان، آسیایی ها و افراد آمریکای جنوبی، کمبود لاکتاز دارند که نشان می‌دهد تعداد مبتلایان به کمبود آنزیم لاکتاز بعد از دوره کودکی بیش از کسانی است که لاکتاز کافی به طور طبیعی در آنها تولید می‌شود. گرچه عقیده بر این است که در نتیجه ادامه مصرف شیر در رژیم بعد از شیرخوارگی ترشح لاکتاز ادامه می‌یابد، ولی مدرکی برای تایید این تئوری وجود ندارد.
فعالیت لاکتاز بعد از شیرگیری به حدود 10 درصد میزان آن در نوزادی کاهش می‌یابد. حتی در بزرگسالانِ دارای میزان بالای لاکتاز، مقدارلاکتاز در روده نصف میزان دی ساکاریدازهای دیگر مثل سوکراز، دکستریناز یا گلوکوآمیلاز است. کمبود لاکتاز معمولاً به عنوان هیپولاکتازیا شناخته می‌شود. نوع بزرگسالی، شایع‌ترین نوع کمبود لاکتاز است.
عدم تحمل لاکتوز ثانویه می‌تواند در نتیجه عفونت روده کوچک، اختلالات التهابی، ایدز و یا سوء تغذیه بروز نماید. عفونت های ویروسی یا باکتریایی در کودکان، معمولا جزء علل ثانویه عدم تحمل لاکتوز هستند. همچنین ممکن است بعد از تغذیه وریدی طولانی مدت، فعالیت لاکتاز کاهش یافته باشدد و با شروع تغذیه، به آهستگی به حالت عادی برگردد. حتی در مواردی با وجود فعالیت طبیعی لاکتاز، سوء‌هضم لاکتوز با کلیه علایم آن می‌تواند در بزرگسالانِ مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر یا در کودکان دارای درد شکمی عودکننده دیده شود.
روش های تشخیص کمبود لاکتاز
کمبود لاکتاز به روش های زیر تشخیص داده می‌شود:
تاریخچه علایم معدی- روده‌ای که بعد از مصرف شیر اتفاق می‌افتد
وجود مقدار غیرطبیعی هیدروژن در هوای تنفسی
تست غیرطبیعی تحمل لاکتوز
تست تحمل لاکتوز بر این اساس است که بعد از مصرف خوراکی معادل 50 گرم لاکتوز (موجود در یک لیتر شیر) در شرایط عدم تحمل لاکتوز، به دلیل تجزیه ضعیف لاکتوز، گلوکزخون درحدود کمتر از 25 میلی گرم در 100 میلی لیتر سرم بیش از سطح ناشتا افزایش می‌یابد و علایم معدی- روده‌ایی نیز ممکن است ظاهر شوند. از آنجا که تولید هیدروژن درکولون در صورت عدم هضم لاکتوز در روده کوچک به طور معنی‌داری افزایش می‌یابد، مقادیر هیدروژن جذب شده در خون که از طریق ریه‌ها دفع می‌شود، می‌تواند به عنوان تست دیگر سوء‌جذب استفاده شود. تست هیدروژن تنفسی، افزایش میزان 60 تا 90 دقیقه‌ای را بعد از خوردن لاکتوز نشان می‌دهد.
درمان تغذیه‌ای پزشکی
لازمه مقابله با عدم کفایت لاکتاز ایجاد تغییراتی در رژیم غذایی است. علایم عدم تحمل لاکتوز در نتیجه کاهش مصرف غذاهای حاوی لاکتوز تخفیف می‌یابد. اشخاصی که از مصرف محصولات لبنی پرهیز می‌کنند، باید مکمل کلسیم دریافت نمایند؛ همچنین باید برچسب ترکیبات را به دقت بخوانند.. البته در اشخاص دارای کمبود لاکتاز، یک رژیم کاملاً عاری از لاکتوز ضروری نیست.
بیشتر افراد دارای سوء‌هضم لاکتوز می‌توانند مقدار12-6 گرم لاکتوز را بدون بروز علایم عمده مصرف کنند؛ به ویژه بهتر است لبنیات همراه وعده‌های غذایی و یا به فرم پنیر و یا محصولات لبنی تخمیری (از جمله ماست) خورده شود. تعداد زیادی از بزرگسالانِ مبتلا به عدم تحمل لاکتوز، اگر در طیی هفته های متعدد به تدریج شیر را وارد رژیم غذایی خود کنند، درنهایت می‌توانند به مقادیر متوسط شیرعادت نمایند و میزان 12 گرم لاکتوز (یک لیوان شیر) و یا حتی بیشتر از آن را تحمل کنند.
ظاهراً مصرف مداوم مقادیر زیاد قند قابل تخمیر می‌تواند منجر به بهبود تحمل شود؛ این امر نتیجه افزایش تولید آنزیم لاکتاز نیست، بلکه ممکن است به دلیل تغییر فلور میکروبی کولون باشد. این مطلب با لاکتولوز (یک کربوهیدرات غیرقابل جذب که از نظر شیمیایی مشابه لاکتوز است)، نشان دادهه شده است. تفاوت های فردی در تحمل، ممکن است مربوط به وضعیت سازش کولون باشد. مصرف منظم شیر توسط اشخاصِ دارای کمبود لاکتاز، ممکن است حد آستانه‌ای که در آن اسهال رخ می‌دهد را افزایش دهد (یعنی مصرف مقدار کمتر شیر آنها را دچار عارضه اسهال نکند). خوشبختانه، بیشتر مبتلایان به عدم تحمل لاکتوز، قادر به هضم شیر در مقادیرکم تا متوسط هستند.
اغلب محصولات شیری نیمه جامد یا جامد مانند پنیرهای کهنه، به خوبی تحمل می‌شوند؛ چون تخلیه معدی این مواد غذایی نسبت به نوشیدنی‌های شیری مایع کندتر و مقدار لاکتوز آنها نیز کمتر است. تحمل ماست ممکن است ناشی از بتاگلوکوزیدازِ میکروبی موجود در کشت میکروبی باشدد که هضم لاکتوز را در روده تسهیل می‌کند. وجود گالاکتوزیداز بستگی به نوع و روش فرایند دارد؛ چون این آنزیم میکروبی، به فریزکردن حساس است و بنابراین محصولات فریز شده به خوبی تحمل نمی‌شوند. برای نمونه ماست فریزشده به خوبی ماست تازه تحمل نمی‌شود؛ اما افزودن پروبیوتیک‌ها می‌تواند این ویژگی را تغییر دهد.
آنزیم لاکتاز و فراورده‌های شیری عمل آورده شده با آنزیم لاکتاز (مثل شیر کم لاکتوز)، برای افرادی که سوء هضم لاکتوز دارند و با مصرف آن دچار ناراحتی می‌شوند، در دسترس است. داروهای تجاری لاکتاز از نظر تأثیر بر روی دفع هیدروژن تنفسی و کاهش علایم ناراحتی و اثر بخشی آنها ممکنن است تا حدی متفاوت باشند.
