چگونه مغز ما زباله‌ها را بیرون می‌ریزد؟

در این مطلب، قصد داریم به شما “سیستم گلیمفاتیک” را معرفی کنیم: سیستم ترخیص زباله اختصاصی مغز. اکنون که دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که این سیستم در شرایط مختلف دخیل است، زمان آن فرا رسیده که با عملکردهای آن آشنا شویم.

بسیاری از ما نسبتاً با سیستم لنفاوی آشنا هستیم. این سیستم تعدادی نقش را بر عهده دارد. یکی از آنها پاک کردن زباله‌های متابولیکی از شکاف بین سلول‌ها است که به آن فضای بینابینی یا میان نهاده گفته می‌شود.

سیستم عصبی مرکزی (CNS)، که شامل مغز و نخاع است، هیچ گونه عروق لنفاوی واقعی ندارد.

از آنجا که CNS بسیار فعال است، زباله‌های متابولیک می‌توانند به سرعت ایجاد شوند.

CNS  همچنین در برابر نوسانات محیط خود بسیار حساس است، بنابراین بدن باید زباله‌های سلولی را به نوعی از بین ببرد، و این جایی است که سیستم گلیمفاتیک وارد کار می‌شود.

 قبل از کشف این سیستم دفع زباله مستقر در مغز، دانشمندان معتقد بودند که هر سلول به طور جداگانه زباله متابولیک خود را اداره می‌کند.

اگر سیستم سلولی همانطور که پیر می‌شویم دارای اضافه بار شود یا رفته رفته سرعت آن کند شود، بین سلول‌ها زباله‌های متابولیک ایجاد می‌شود. این زباله شامل محصولاتی مانند بتا آمیلوئید – پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر است .

استروگلیا

اصطلاح “گلیمفاتیک” توسط مارکن ندرگارد، یک متخصص علوم اعصاب دانمارکی کشف شد که توانست این سیستم را کشف کند. این نام به سلول‌های گلیال ارجاع می‌شود که برای این سیستم دفع زباله ضروری است.

سلول‌های گلیال با وجود تعداد بسیار آنها در مغز، در مقایسه با نورون‌ها، پوشش نسبتاً کمی دارند. این سلول‌ها مدت‌هاست که اندکی بیشتر از سلول‌های پشتیبان کم ارزش به حساب می‌آیند، اما اکنون مورد توجه بیشتری قرار دارند.

گلیا، از نورون‌ها محافظت می‌کنند و آنها را تغذیه و عایق بندی می‌کنند. آنها همچنین در سیستم ایمنی بدن و همانطور که اکنون می‌دانیم در سیستم گلیمفاتیک نقش دارند.

به طور خاص، نوعی از سلول‌های گلیال موسوم به آستروگلیا دارای اهمیت است. گیرنده‌هایی به نام کانال‌های آکوآپورین -4 ، در این سلول‌ها اجازه می‌دهند تا مایع مغزی نخاعی (CSF) به CNS منتقل شود، و جریانی را تنظیم کنند که این مایع را از طریق سیستم خنثی می‌کند.

CSF  یک مایع شفاف است که CNS را احاطه کرده است و آن را محافظت مکانیکی و ایمنی می‌کند.

سیستم گلیمفاتیک، که به موازات شریان‌ها جریان دارد، همچنین نبض خون در گردش را، برای کمک به حرکت، کنترل می‌کند. هرچه رگ‌های خونی به طور ریتمیک گسترش می‌یابند، آنها تبادل ترکیبات بین فضای بینابینی و CSF را هدایت می کنند.

سیستم گلیمفاتیک با سیستم لنفاوی بقیه بدن در دورا (غشایی ضخیم از بافت همبند که CNS را پوشش می‌دهد)، متصل می‌شود.

اهمیت خواب

پس از کشف ندرگارد، او مجموعه‌ای از آزمایشات را بر روی موش‌ها انجام داد تا درک بهتری از نحوه عملکرد این سیستم و زمان بیشترین فعالت آن انجام دهد. به طور خاص، این تیم روی خواب و آلزایمر تمرکز داشت.

ندرگارد و تیمش دریافتند هنگامی که موش‌ها خواب هستند، سیستم گلیماتیک بیشترین فعالیت را دارد. آنها نشان دادند زمانی که موش‌ها در حال خواب هستند، حجم فضای بینابینی 60 درصد افزایش یافته است.

این افزایش حجم نیز باعث افزایش تبادل CSF و مایع بینابینی شد و به حذف آمیلوئید سرعت بخشید. آنها نتیجه گرفتند که:

“عملکرد ترمیمی خواب می‌تواند باعث حذف پیشرفته محصولات زباله‌ای بالقوه عصبی باشد که در حالت بیداری در مغز جمع می‌شوند.”

این اثر اولیه، الهام بخش از موجی از مطالعات جدید بود که جدیدترین آنها در ماه جاری منتشر شد. محققان تأثیر فشار خون بالا بر عملکرد سیستم گلیفاتیک را مورد بررسی قرار دادند.

با گذشت زمان، فشار خون بالا باعث می‌شود تا رگ‌های خونی خاصیت ارتجاعی خود را از دست دهند و به طور فزاینده ای سفت شوند. از آنجا که نبض منظم دیواره‌های شریانی، سیستم گلیفاتیک را هدایت می‌کند ، این سفتی رگ‌ها، مانع از عملکرد آن می‌شود.

دانشمندان با استفاده از یک مدل فشار خون در موش‌ها نشان دادند که سفت شدن شریان‌ها ناشی از فشار خون بالا در عملکرد سیستم دفع زباله اختلال ایجاد می‌کند. این امر مانع از خلاص شدن کارآمد مولکول‌های بزرگ در مغز، مانند بتا آمیلوئید می‌شود.

این یافته‌ها ممکن است به توضیح اینکه چرا دانشمندان ارتباط بین فشار خون بالا و افت شناختی و زوال عقل را تایید می‌کنند، کمک می‌کند.

بیماری پارکینسون

پارکینسون، بیماری دیگری است که با ایجاد پروتئین در مغز مشخص می‌شود. اسم این پروتئین آلفا سینوکلین است.

این باعث شده است که برخی محققان این سؤال را بپرسند که آیا سیستم گلیفاتیک ممکن است در اینجا دخیل باشد یا خیر.

در بیماری پارکینسون، در مسیرهای دوپامین مغز اختلال ایجاد می‌شود. این مسیرها نقش مهمی در چرخه‌های خواب و ریتم شبانه‌روزی بازی می‌کنند. بنابراین، افراد مبتلا به پارکینسون اغلب دچار اختلال خواب هستند.

یک بررسی که در مجله Neuroscience & Biobeh Behrevivalance منتشر شده است ، نشان می‌دهد که الگوهای خواب مختل شده می‌تواند مانع حذف زباله‌های مغزی، از جمله آلفا سینوکلین شود و باعث می‌شود که این زباله‌ها در مغز بیشتر ایجاد شوند.

ضربه مغزی

انسفالوپاتی (اختلال عملکرد) مغزی مزمن، از ضربات مکرر به سر ناشی می‌شود. در قدیم به این اختلال سندروم “Punch-Drunk” یا مشت مستی می‌گفتند، چرا که این اختلال بیشتر در بوکسورها به دلیل ضربه مکرر به سرشان اتفاق می‌افتد.

علائم آن می‌تواند شامل از دست دادن حافظه، تغییرات خلقی، سردرگمی و کاهش عوامل شناختی باشد.

برخی محققان معتقدند که اختلال در سیستم گلیمفاتیک ناشی از ضربه مغزی ممکن است خطر ابتلا به آنسفالوپاتی مزمن مغزی را افزایش دهد.

نویسندگان این مطالعه نوشتند که به دنبال آسیب دیدگی مغزی، مشکلات خوابیدن نیز از جمله علائم شایع آن گزارش شده است.

همانطور که دیدیم، این باعث ترشح گلیمفاتیک پروتئین‌ها از فضای بینابینی در هنگام خواب می‌شود.

در عین حال، این نوع آسیب‌ها می‌توانند باعث جابجایی کانال‌های آکوپورین -4، آن گیرنده‌های مهم بر روی آستروگلیا شوند که‌ برای ترشح گلیمفاتیک بسیار حیاتی هستند – و موقعیتی پیش می‌آید که مانع از بین رفتن پروتئین‌های ناخواسته (زباله‌های مغزی) از فضای بینابینی می‌شود.

دیابت

گذشته از نقش احتمالی در شرایط عصبی، برخی از محققان بررسی کرده‌اند که چگونه اختلالات سیستم گلیمفاتیک ممکن است در علائم شناختی دیابت نقش داشته باشد.

دانشمندان نشان داده‌اند که دیابت می‌تواند بر روی طیف وسیعی از کارکردهای شناختی تأثیر بگذارد، چه در ابتدای پیشرفت بیماری و چه در مراحل پایانی.

برخی از محققان سؤال می‌کنند که آیا سیستم گلیمفاتیک می‌تواند در اینجا نیز دخیل باشد. یک مطالعه انجام شده بر روی موش‌ها، از اسکن MRI برای تجسم حرکت CSF در هیپوکامپ (بخشی از مغز که در شکل گیری خاطرات جدید نقش دارد) استفاده کرد.

دانشمندان دریافتند که در موش‌های مبتلا به دیابت نوع 2، دفع زباله‌ها توسط CSF، کاهش یافت. آنها همچنین بین نقایص شناختی و اختلال در سیستم گلیفاتیک رابطه‌ای پیدا کردند – اگر زباله پاک نمی‌شد، مهارت‌های تفکر دچار اختلال می‌شد.

سالخوردگی

با افزایش سن ، سطح مشخصی از کاهش شناختی، تقریباً اجتناب ناپذیر است. طیف گسترده‌ای از عوامل درگیر هستند، و برخی از دانشمندان بر این باورند که سیستم گلیمفاتیک می‌تواند نقش داشته باشد.

مطالعه‌ای که در سال 2014 منتشر شد، کارآیی سیستم‌های گلیمفاتیک موش‌ها را در سن پیری بررسی کرده است. نویسندگان “کاهش چشمگیری در بهره‌وری” را یافتند.

در مروری بر سیستم گلیمفاتیک و نقش آن در بیماری و پیری، نویسندگان می‌نویسند که کاهش فعالیت در سیستم با افزایش سن ممکن است “به تجمع پروتئین‌های نادرست و زباله” کمک کند و باعث خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی و احتمالاً اختلال در عملکرد شناختی شود.

ما هنوز اطلاعات کمی درباره سیستم گلیماتیک داریم. با این وجود، چون این سیستم حساس‌ترین و پیچیده‌ترین اندام ما (مغز) را تمیز می‌کند، به احتمال زیاد تا حدودی بر سلامت کلی ما تأثیر خواهد گذاشت.

سیستم گلیفاتیک ممکن است نتواند به تمام سؤالات ما در مورد بیماری‌های عصبی و سایر موارد دیگر پاسخ دهد، اما می‌تواند عامل کلیدی برای برخی چشم اندازهای جالب و جدید باشد.