فاکتورهای ریسک برای سرطان

نویسندگان: مارگارت. آ. نولز و پیتر. جی. سلبی
مترجم: حبیب الله علیخانی
تفاوت های قابل توجه در الگوی مربوط به بروز سرطان میان جمعیت های مختلف و در طی زمان، پیشنهاد می دهد که می توان به طور قابل توجهی از بروز سرطان جلوگیری کرد اگر فاکتورهای محیطی و یا رفتاری که در واقع مسئول تغییرات گسترده در نرخ بروز سرطان های خاص می شود، می تواند تشخیص و اصلاح شود.
جدول 1 خلاصه ای از فاکتورهای ریسک اصلی برای سرطان های اصلی را نشان می دهد. سهم بروز سرطان و مرگ و میر کل شاخصی از اهمیت نسبی هر سرطان است و نسبت مرگ و میر مردان و زنان نیز نشاندهنده ی اهمیت فاکتور جنسیت می باشد. بیش از 60 نوع ماده ی سرطان زا در دود سیگار، شناسایی شده است. ترکیبات اصلی ایجاد کننده ی سرطان در انسان ها، ددر واقع هیدروکربن های آروماتیک حلقوی و آمین های آروماتیک هستند، اگر چه سایر ترکیبات نیز مانند N- نیتروسامین و فلزات سنگین نیز ممکن است موجب بروز سرطان شوند. فاکتورهای ریسک اصلی برای هر سرطان به صورت مجزا از هم در لیست آورده شده است. این کار و طبقه بندی این موارد بر پایه ی اهمیت آنها، انعکاس دهنده ی اهمیت نسبی مسئله ی سرطان می باشد. چیزی که از این مقاله فهمیده می شود، این است که اگر چه عوامل خاص و اصلی برخی از سرطان ها، شناخته شده است (مثلا سیگار کشیدن برای سرطان ریه)، فاکتورهای مولد مربوط به سرطان پستان و عفونت های پاپیلوما ویروس برای سرطان گردن، هنوز شناخته شده نیست.

دخانیات

این تخمین زده شده است که استفاده از تنباکو و توتون سالانه موجب مرگ و میر 4 میلیون نفر می شود که در واقع این میزان یک سوم از کل مرگ و میر در مردان با سن 35 تا 69 سال در آمریکای شمالی و اروپا و بین 12 تا 20 % کل مرگ و میر در بقیه ی جاهای جهان، می باشد. تنباکو موجب یک سری مریضی های مهلک می شود که از بین آنها می توان به بیماری های قلبی، بیماری مزمن ریوی و بیاری مغزی- عروقی، اشاره کرد. مصرف تنباکو همچنین عامل اصلی قابل پیش گیری سرطان می باشد. این تخمین زده شده است که مصرف تنباکو در حدود یک سوم از کل سرطان های ایجاد شده در جمعیت های غربی را موجب شده است. این موارد شامل بخش اعظمی از سرطان ریه، پانکراس، مثانه، کلیه، حنجره، دهان، گلو و مری می باشد. چندین نوع دیگر از سرطان ها مانند سرطان شکم، کبد، دهانه ی رحم، حفرات بینی و لوسمی میلوئیدی نیز با سیگار کشیدن، در ارتباط می باشند. جویدن بتل کوئید و تنباکو، همچنین فاکتور ریسک مهمی برای سرطان دهان و حنجره می باشد. این مسئله در برخی از کشورهای جنوب شرق آسیا، مشاهده می شود. بنابراین، تنباکو عامل مستقیم و قابل پیش گیری در بسیاری از سرطان هاست.
بیش از 60 نوع ماده ی سرطان زا در دود سیگار، شناسایی شده است. ترکیبات اصلی ایجاد کننده ی سرطان در انسان ها، ددر واقع هیدروکربن های آروماتیک حلقوی و آمین های آروماتیک هستند، اگر چه سایر ترکیبات نیز مانند N- نیتروسامین و فلزات سنگین نیز ممکن است موجب بروز سرطان شوند.
سیگار کشیدن در مردان، در حقیقت در مورد 80 تا 90 % افراد مبتلا به سرطان ریه، مشاهده شده است. این رقم در زنان در حدود 55 تا 80 % می باشد. به دلیل اینکه بیماری در یک دوره ی دراز مدت ایجاد می شود، نرخ ابتلا به سرطان ریه انعکاسی از الگوهای مربوط به سیگار کشیدنی است که می تواند بیش از 10 سال پیش، انجام شده باشد . پس از جنگ جهانی اول، سیگار کشیدن در بین مردان اروپایی و آمریکایی، بسیار متداول شده است. در دهه ی 1950، چندین مورد مطالعه بر روی سیگار کشیدن و اثر آن بر سرطان ریه در انگلیس و ایالات متحده ی آمریکا انجام شد.
بر همین اساس، اولین مطالعه ی بزرگ و مدرن بر روی سیگار گشیدن و اثر آن بر روی سرطان ریه، در میان دکترهای انگلیسی آغاز شد. نتایج این مطالعه نشان می دهد که نرخ مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در سیگاری های با مصرف 1 تا 14، 15 تا 24 و 25 یا بیشتر نخ سیگار در روز، به ترتیب 8، 15 و 25 برابر بیشتر از غیر سیگاری هاست. ریسک ابتلا به سرطان ریه به سرعت در میان سیگاری ها در حال افزایش است و این نرخ در میان سیگاری هایی که سن استفاده از سیگار در آنها پایین است و همچنین آنهایی که در سرتاسر عمرشان سیگار مصرف می کنند، بسیار بالاست. برخورد با دود تنباکو در محیط که به آن سیگار کشیدن پسیو گفته می شود، نیز سرطان زاست. در واقع این مسئله در افراد غیر سیگاری مشاهده می شود که در معرض دود سیگار قرار می گیرند. ریسک ابتلا در این افراد 30 % بیشتر از افراد غیر سیگاری است.

بیشتر بخوانید: اثر تومورها بر بدن

متوقف نمودن سیگار کشیدن به صورت سریع مفید است و موجب کاهش ریسک ابتلا به سرطان می شود. این مسئله حتی در افرادی مشاهده شده است که در میان سالی، سیگار را ترک می کنند. در حقیقت افرادی که پیش از 35 سالگی سیگار کشیدن خود را قطع می کنند، از 90 % ریسک مربوط به مصرف دخانیات و سیگار، رهایی می یابند. با کاهش در شیوع سیگار کشیدن در کشورها، مخصوصاً کشورهای غربی، نرخ مرگ و میر ناشی از سرطان ریه افت کرده است. برای مثال، نرخ مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در مردان انگلیسی بین سال های 1968 تا 1997، 40 % کاهش یافته است، در حالی که کاهش این پارامتر در ایالات متحده ی آمریکا، از 20 سال پیش شروع شده است. به هر حال، در مقیای جهانی، مصرف سیگار و بنابراین نرخ سرطان ریه افزایش یافته است. برای مثال، در اروپای شرقی و برخی از کشورهای آسیایی، نرخ مرگ و میر ناشی از سرطان در مردان در طی 30 سال گذشته، دو برابر شده است (شکل 1). به دلیل این افزایش مصرف سیگار در کشورهای کمتر توسعه یافته، این تخمین زده شده است که ممکن است 3 میلیون مرگ و میر ناشی از سرطان ریه به خاطر مصرف دخانیات و در سال 2025 رخ دهد. این آمار در حالی است که در میانه ی دهه ی 1990، این میزان از مرگ در حدود 1 میلیون در سال است. به هر حال، اگر نرخ سیگار کشیدن نصف شود، ما می توان انتظار داشته باشیم که از 20 تا 30 میلیون مرگ در سال 2025 جلوگیری به عمل می آید. این میزان تا سال 2050 در حدود 150 میلیون مرگ می باشد. اثرات کاهش مصرف تنباکو بر روی مرگ و میر نه تنها در سرطان نمود دارد، بلکه در مورد سایر بیماری های ایجاد شده از تنباکو نیز صدق می کند.

عفونت ها

عوامل عفونی مهم ترین عامل ایجاد کننده ی سرطان پس از تنباکو، می باشند. تقریباً 18 % از سرطان های ایجاد شده در جهان، مربوط به ویروس ها (13 %)، باکتری ها (5 % ) و عفونت های کرم روده (0.1 %) می باشد. اکثر این بیماری های عفونی کنترل شده اند و از بیش از یک مورد از 4 مورد سرطان در کشورهای در حال توسعه و یک از 10 مورد از سرطان در کشورهای توسعه یافته، جلوگیری می شود.

پاپیلومو ویروس های انسانی

بیشتر موارد ابتلا به سرطان مربوط به عفونت پاپیلومو ویروس (HPV) می باشد. این فهمیده شده است که ویروس انتقال یافته به صورت جنسی، عامل اصلی بسیاری از سرطان ها می شود. مطالعه های اپیدمولوژی نشاندهنده ی ریسک نسبتاً بالا در زمینه ی عفونت های مربوط به گونه های مختلف HPV می باشد. گونه های مختلف HPV که شناسایی شده اند، عبارتند از: HPV16، 18، 31، 33 و 45. البته در برخی از کشورهای آسیایی گونه های HPV52 و 58 نیز متداول می باشند. گونه های مشابهی نیز در 80 % سرطان های مقعد و تقریباً یک سوم از سرطان های مربوط به آلت تناسلی مردانه، مهبل و فرج، یافت می شود. عفونت HPV ممکن است همچنین منجر به برخی از سرطان های سر و گردن نیز شود (مخصوصاٌ سرطان های محفظه ی دهانی). این پیشنهاد شده است که عفونت HPV ممکن است در ارتباط با سرطان های مثانه و پروستات نیز باشد، اگر چه شواهد در این زمینه اندک است.
در کشورهای توسعه یافته، برنامه های غربال گری سرطان گردن که بر پایه ی تشخیص می باشند. این کار از طریق سیتولوژی التهابی گردن رحم مربوط به ضایعات پیش سرطانی انجام می شود و موجب کاهش در میزان مرگ و میر ناشی از سرطان دهانه ی رحم، می شود. به هر حال، در بسیاری از کشورهای در حال توسعه، برنامه های غربال گری هنوز وجود ندارد و نرخ مرگ و میر هنوز بسیار بالاست. واکسیناسیون علیه انواع مختلف از HPV اصلی در اوایل عمر موجب می شود تا کاهش قابل توجهی در میزان بروز سرطان ایجاد شود.

ویروس هپاتیت

عفونت مزمن با ویروس هپاتیت B مسئول ایجاد بیش از 250000 سرطان کبد در هر سال می باشد (مخصوصاٌ کارسینوم هپاتوسلولار). در حقیقت این بیماری عامل و مسئول 60 % از تمام سرطان های کبد اولیه در جهان، می باشد. تقریباً 10 % از جمعیت در بخش جنوب صحرای آفریقا، چین، آسیای جنوب شرقی به ویروس هپاتیت B مبتلا هستند. انتقال این ویروس از مادر به نوزاد انجام می شود. این انتقال بین فرد به فرد و در دوران کودکی نیز رخ می دهد. از سایر راه های انتقال این بیماری، باید به انتقال در حین تماس جنسی و همچنین در بزرگسالی، اشاره کرد. حدود دو سوم از این افراد به هپاتیت مزمن مبتلا می شوند و یک چهارم از آنها ممکن است به دلیل سرطان کبد اولیه و یا سیروز کبدی، بمیرند. از این رو، سرطان کبد، یکی از سرطان های متداول در این نواحی، محسوب می شود.
چشم انداز مربوط به جلوگیری از ویروس هپاتیت B و سرطان کبد، خوب است. در کشورهای توسعه یافته، غربال گری خون و اعطاکننده های عضو، موجب کاهش گسترش عفونت در بین بزرگسالان، می شود. در جاهایی که عفونت شایع تر است، بهترین امید برای جلوگیری، واکسیناسیون در برابر ویروس هپاتیت B است. اگر چه این مسئله سال ها پیش از ایجاد اثر بر روی سرطان کبد در بزرگسالان، مشاهده می شود، استفاده از واکسیناسیون انبوه در تایوان، هم اکنون افت قابل توجهی در میزان بروز سرطان کبد در کودکان، را به همراه داشته است.
ویروس هپاتیت C نیز می تواند موجب بروز کارسینوم هپاتوسلولار می شود و ممکن است حدود 25 % سرطان های کبد را ایجاد کند. این میزان در آفریقا به 41 %، ژاپن به 36 % و اقیانوسیه به 33 % نیز می رسد. شیوع ویروس هپاتیت C در اروپا و آمریکای شمالی، 1 تا 1.5 % است. شیوع این بیماری در ژاپن و اقیانوسیه نیز در حدود 3 % می باشد. این درصد در آفریقا در حدود 3.6 % است. انتقال از مادر به جنین، متداول ترین روش انتقال این بیماری است، اگر چه، انتقال از راه های جنسی نیز می تواند رخ دهد. به هر حال، تقریباً نیمی از تمام افراد مبتلا به هپاتیت C هیچ فاکتور ریسک قابل تشخیصی ندارند. اگر چه یک واکسن هم اکنون برای این بیماری موجود نمی باشد، برنامه های غربال گری به طور قابل توجهی موجب کاهش در انتقال هپاتیت از طریق خون، می شود.

ویروس هرپس

عفونت های ایجاد شده با ویروس اپستین بار در حقیقت در اتولوژی برخی از انواع لنفوم ها و کارسینوم نازوفارنکس مشاهده می شود و ممکن است موجب بروز 100000 مورد سرطان در جهان و در طی یک سال شوند. عفونت ویروس اپستین بار در بیش از 90 % جمعیت جهان، مشاهده می شود و معمولاً در طی دوره ی کودکی، ایجاد می شود. این ویروس به صورت دهانی و از طریق بزاق، انتقال می یابد و یک عفونت پنهان با مقاومت طولانی مدت را در میزبان آلوده، ایجاد می کند. رشد بیش از حد سلول های B تغییر شکل یافته ی ویروسی، بوسیله ی پاسخ های سیتوتوکسیک خاص سلول T کنترل می شوند. عدم وجود این وضعیت می تواند منجر به لنفوم شود.
ویروس هرپس انسانی 8 (HHV-8) و یا ویروس هرپس مربوط به ساکروما، به طور قابل توجهی مشابه با ویروس اپسین بار است و در حقیقت عامل اصلی ایجاد ساکرومی کاپوسی (Kaposi’s sarcoma) می باشد. HHV-8 همچنین موجب یک بروز یک نوع نادر از لنفوما و یک اختلال سلول B از نوع لنفوپرولیفراتیو (بیماری Castleman) می شوند. HHV-8 در جمعیت هایی متداول تر است که ریسک بالایی برای بیماری ساکرومی کاپوسی دارند.
استفاده از مطالب این مقاله، با ذکر منبع راسخون، بلامانع می باشد.
منبع مقاله :
Introduction to the Cellular and Molecular Biology of Cancer/ Margaret A. Knowles and Peter J. Selby