دکتر محمد‌رضا حکت و دکتر ایمان دیوان‌بیگی
پلاکت‌ها ذرات کوچک ولی بسیار مهم در ترومبوز، خونریزی، و التهاب هستند. پلاکت‌ها پاسخ انعقادی در محل آسیب را با آزادسازی ذرات پیش‌انعقادی، تشدید، تثبیت، و گاهی محدود می‌کنند. همچنین این ذرات نقش اساسی کاملا مشخص و فزاینده‌ای در ترومبوز عروق کرونر، سکته مغزی و ضایعات عروق محیطی دارند. در طی فعال شدن سیستم انعقاد ترومبین تولید می‌شود که محرک بسیار قوی پلاکت‌هاست. در اثر تحریک پلاکت‌ها بوسیله ترومبین، کلاژن، یا عوامل دیگر، از شکل دیسکوئید به استفروئید تغییر شکل داده، پاهای کاذب پیدا می‌کنند و متعاقب آن منقبض می‌شوند سپس گرانول‌های آلفا و گرانول‌های متراکم (Dense) در مرکز تجمع کرده و محتویات آنها از پلاکت آزاد می‌شود.
بسته به شدت تحریک، محتویات گرانول‌های آلفا، گرانول‌های متراکم، و حتی گرانول‌های لیزوزومال ممکن است آزاد شوند. در پی آسیب عروقی پلاکت‌ها به سرعت به قسمت زیر آندوتلیوم که در معرض قرار گرفته است می‌چسبند. در شریان‌ها عقیده بر این است که چسبندگی با اتصال vWF خون به کلاژن عریان شده زیر آندوتلیوم شروع می‌شود. vWF چسبیده به سطح سپس از طریق کمپلکس رسپتور GPIb/IX پلاکتی به پلاکت‌ها متصل می‌شوند. برای تشکیل یک پلاگ پلاکتی پایدار باید تغییراتی در GPIb/IIIa ایجاد شود تا قابلیت اتصال به فیبرینون را پیدا کند. فیبرینوژن به عنوان یک مولکول با قدرت چسبندگی زیاد به GPIIb/IIIa عمل کرده و این یک عامل ضروری ایجاد تجمع پلاکتی است.
پلاکت‌ها نه تنها در بند آمدن خون به عنوان یک عامل حد واسط کلیدی نقش بازی می‌کنند بلکه در انعقاد نیز نقش حیاتی دارند. در حالی که مسیر فاکتورهای بافتی که شامل تشکیل متوالی فاکتورهای VIIa و Xa و در نتیجه تولید مقادیر بسیار کم ترومبین است این مسیر سریعا بوسیله مهارکننده‌های مسیر بافتی مهار شده و به خودی خود ممکن است برای هموستاز کافی نباشد.
مقادیر کم ترومبین که تشکیل می‌شود نقش اساسی در تبدیل فاکتور XI به فرم فعال آن XIa در سطح پلاکت‌های فعال‌شده دارد. به دنبال تحریک پلاکت‌ها توسط آگونیست‌ها، فسفولیپید غشای پلاکت به صورت نامتقارن از دست می‌رود که این امر در نتیجه حرکت دولایه‌ای (فلیپ فلاپ) فسفاتیدیل سرین و دیگر فسفولیپیدها از داخل به خارج سطح غشاء است. وجود فسفولیپو پروتئین‌ها در سطح پلاکت‌ها فاکتورهای IX، X و پروترومبین را فعال می‌کند. پلاکت‌ها همچنین حاوی فاکتور V با منشأ داخلی هستند که در تشکیل یک رسپتور سطحی برای فاکتور X فعال شده نقش کلیدی دارد. محققان دریافته‌اند که در جوامع مختلف به‌طور متوسط 25 درصد افراد به آسپرین و 30 رصد افراد به کلوپیدوگرل پاسخ کافی نمی‌دهند.
مقایسه بعضی از روش‌های آزمایش عملکرد پلاکتی
علاوه بر تست‌های ابتدایی بررسی کارکرد پلاکت‌ها مانند شمارش و Bleeding time، برای موارد مشکوک به اختلال فعالیت پلاکت‌ها می‌توان از روش‌های آزمایشگاهی مطالعه تجمع و آزادسازی مواد پلاکتی در پاسخ به عوامل محرک استفاده کرد که در اینجا به طور مختصر به سه روش شایع‌تر آن اشاره می‌شود.
1- اگرگومتری پلاکتی: یک روش رفرانس است که از دو طریق کدورت سنجی و هدایت الکتریکی برای بررسی عملکرد پلاکتی انجام می‌شود. این روش بر اساس اضافه کردن اگونیست‌های پلاکتی به یک نمونه خون، معمولا پلاسمای پر از پلاکت و مقایسه شمارش پلاکت‌ها قبل و بعد از افزودن اگونیست می‌باشد. از معایب این روش می‌توان به وقت‌گیر بودن، زیاد بودن حجم خون مورد نیاز و مراحل آماده‌سازی نمونه اشاره کرد.
2- PFA- 100: از این دستگاه برای بررسی هموستاز اولیه در خون سیتراته بکار می‌رود. این دستگاه اتصال پلاکت به کلاژن/ اپی‌نفرین یا کلاژن/ آدنوزین دی‌فسفات در محیط آزمایشگاهی را اندازه‌گیری می‌کند. این دستگاه، یک جریان با قدرت جداکنندگی زیاد ایجاد می‌کند و باعث می‌شود خون از یک غشای دارای روزنه عبور کند. این غشا با فیبریل‌های کلاژن و یکی از فعال‌کننده‌ها (اپی‌نفرین یا ADP) پوشیده شده است. .
وقتی خون از این روزنه عبور می‌کند پلاکت‌ها فعال شده و شروع به تجمع می‌کنند. مدت زمان لازم برای ایجاد پلاگ پلاکتی که روزنه را ببندد نمایانگر فعالیت پلاکتی است که تحت عنوان زمان بسته شدن گزارش می‌شود. این تست تحت تأثیر چند فاکتور قرار می‌گیرد این فاکتورها شامل هماتوکریت پایین‌تر از 35 درصد و تعداد پلاکت کمتر از mm3/ 15000 می‌باشد. مزایای این روش ساده بودن، سرعت آن و قابلیت انجام بر روی نمونه خون کامل می‌باشد. معایب آن این است که تحت تأثیر فاکتور فون ویلبراند و هماتوکریت است.
3- VerifyNow: این سیستم بر اساس اندازه‌گیری مهار رسپتور P2Y12 و یا آسپرین در پلاکت‌ها است و اندازه‌گیری بر اساس توانایی پلاکت‌های فعال‌شده در اتصال به فیبرینوژن می‌باشد. ذرات ریزی که با فیبرینوژن پوشانده شده‌اند متناسب با تعداد رسپتورهای فعال تجمع می‌کنند. اگر پلاکت‌ها فعال باشند میزان سرعت تجمع ذرات بیشتر خواهد بود. ریجنت به داخل کانال اندازه‌گیری وارد شده و بدون تشکیل فیبرین باعث فعال شدن پلاکت می‌شود.
ترکیب ریجنت‌ها به گونه‌ای است که اختصاصا تجمع پلاکت‌ها را با واسطه P2Y12 و یا با واسطه آسپرین اندازه‌گیری می‌کند. عبور نور در زمانی که پلاکت‌های فعال‌شده به ذرات پوشانده از فیبرینوژن متصل می‌شوند، بیشتر است دستگاه تغییرات شدت نور را اندازه گرفته و به صورت PRU و یا ARU گزارش می‌کند. انجام این روش بسیار ساده بوده، حجم خون مورد نیاز کم می‌باشد و بر روی خون کامل قابل انجام است و حتی می‌توان آن را بر بالین بیمار انجام داد. (Piont of Care)
