نظریه های مربوط به درد

 

نظریه های مربوط به درد از زمانی که الگوی نظریه «دوگانه گرایی جسم و روح» مطرح شد، بطور چشمگیری توسعه و گسترش یافته اند. علی رغم زیبایی در سادگی وظرافت این نظریه، دکارت هنگامی این نظریه را تدوین کرد که هیچگونه اطلاعات و دانش لازم درباره فرآیندهای عصب- فیزیولوژیایی وجود نداشت. در حقیقت از سال 1842 بود که محققان با روش تحقیق منطقی فهمیدند که درد بوسیله اعصاب درد به مغز می رسد.

نظریه اختصاصی درد

این نظریه براساس نظریه و الگوی دکارت شکل گرفت که بر پایه آن سیستم ویژه ای از اعصاب (گیرنده های درد (1))پیام ها را از گیرنده های درد در پوست به مراکز درد در مغز انتقال می دهند. نظریه های اختصاصی درد اعتقاد دارند که بین ساختار عصبی و تجربیات روانشناختی درد ارتباط متقابل وجود دارد. تحقیقات اخیر با استفاده از عصب نگاری (ضبط و ثبت فعالیت اعصاب ویژه و معادل قرار دادن و مقایسه آن با حسهای گزارش شده) نشان می دهد که این ارتباط بیشتر ساده انگارانه است.
مشکل مربوط به این رویکرد این است که فرض می کند صرفاً تارها درد را تولید می کنند نه سایر حسها. ما اکنون می دانیم که انواع متفاوتی از نرونها وجود دارند که در تمیز و تشخیص درد درگیر هستند. این نرونها شامل نرونهای بزرگ و با پوشش میلین (2) قوی (با عمل سریع)، تارهای بتا (3)A (‌پوستی)، تارهای با میلین خیلی ضعیف (آهسته تر) ‌تارهای دلتا (4)A (پوستی) و تارهای صاف بدون میلین (5) C می شود. هرکدام از این تارها با روشهای مختلف به تجربه درد مختلفی پاسخ می دهند (تهییج یا منع سلولهای نخاع). مثلاً ما گیرندگان دردی داریم که گرما را تشخیص می دهند و سایر گیرنده ها لمس را تشخیص می دهند.

نظریه های طرحی (6)

نظریه های طرحی برخلاف نظریه اختصاصی، عقیده دارند که برای دریافت و ادراک درد هیچگونه سیستم جداگانه ای وجود ندارد. در عوض، آنها بر این باورند که اعصاب با سایر حسها، مثل لامسه در این امر سهیم می شوند. به علاوه، تارهای درد از پایین بدن به مغز و از مغز به اعضای بدن می روند. ما امروزه می دانیم که بعضی از جمع بندی های فضایی (جمع حسهای درد از حسهای مختلف یا همان حس در موقعیتهای متفاوت) و تحلیل نیز در این محدوده رخ می دهد. مناطق و اعضایی که بطور دقیق در این امر درگیر می شوند و نیز ماهیت این فرآیند، هنوز روشن نیست. تحقیق اخیر این مطلب را مطرح می کند که جمع بندی از زمان کشف اولیه تا تحمل نهایی در راستای بخشهای مختلف نخاع عمل می کند و در راستای " دامنه تجربه درد" عملیات خود را انجام می دهد (نلسون و آرندت- نلسون (7)، 1997). بهترین نمونه مشهور نظریه طرحی، نظریه " کنترل دروازه درد (8)" است.

نظریه " کنترل دروازه درد"

اولین بار نظریه کنترل دروازه درد توسط ملزاک و وال (1965) در مقاله مشهور «مکانیزمهای درد: یک نظریه جدید» در مجله «علم» منتشر شد. این نظریه رویکرد پزشکی نظریه های قبلی را با مدلهای اخیر زیستی روانی اجتماعی سلامت تلفیق کرد (اِنگل (9)، 1977). این رویکرد، تنها به عوامل پزشکی قناعت نمی کند بلکه تعامل بین عوامل زیستی، روانشناختی و اجتماعی را مورد توجه قرار می دهد. نظریه کنترل دروازه درد در شکل 1 نشان داده شده است.

شکل 1: نظریه کنترل دروازه درد
منبع: کرتیس، 1999 (به نقل از بنیارد 1996)

فهم این مدل از لحاظ زیست شناختی پیچیده است و توصیف مسیرهای سیستم عصبی که درگیر این امر هستند، خارج از فضای این متن می باشد. این نظریه مطرح می کند که یک "دروازه" و یا به تعبیر دقیق یک مکانیزم دروازه ای در سیستم عصبی وجود دارد. این دروازه در پاسخ متعدد باز و بسته می شود. بازکردن دروازه به پیامهای عصبی برای رفتن به مغز اجازه می دهد و بستن دروازه رفتن پیامها به مغز را متوقف می سازد.
فعالیت در تارهای درد موجب می شوند که سلولهای انتقال دهنده (10) (سلولهای T) تکانه های علائم درد را به سوی مغز بفرستند و دروازه را باز کنند. فعالیت در اعصاب حسی که بطور مستقیم، با درد بی ارتباط است موجب می شود که اعصاب با قطر بزرگتر اطلاعات مربوط به حسهای " مضر" و زیان آور را حمل کنند (چسبیدن، تماس، مالیدن و خاراندن یا خراشیدن). این فعالیت ها دروازه را می بندد و احتمال تجربه درد را کاهش می دهد و به این دلیل است که مالیدن پای مجروح می تواند درد را تسکین دهد. خودِ پیامهایی که از مغز می آیند نیز می توانند دروازه را باز یا بسته کنند. تهییج یا اضطراب تأثیرات متفاوتی در مکانیزم دروازه دارند. منصرف کردن یک فرد از درد نیز ممکن است بطور واقعی دروازه درد را ببندد. این نظریه بیان می کند که درد یک " دوراهی" جریان اطلاعات به مغز و از مغز است و اینکه نه تنها مغز این اطلاعات را پردازش می کند، بلکه بطور مستقیم در مکانیزم دروازه ای تأثیر می گذارد. هرچند، ماهیت کارهای مکانیزم دروازه ای مکتوم باقی مانده و تحقیق بیشتری در این عرصه لازم است.

ارزیابی نظریه کنترل دروازه درد

* گرچه مکانیزمهای درگیر در فرایند درد هنوز معلوم نیست، این نظریه حمایتهای عملی زیادی از سوی تحقیقات و مطالعات متعدد دریافت کرده است.
* هیچگونه شواهد مستقیم، چه درباره مکانیزم دروازه ای و چه درباره سلولهای انتقال دهنده (سلولهای T) وجود ندارد، هرچند فرض بر این است که این موارد بشکلی در سیستم عصبی وجود دارند.
* این مدل بهترین توضیح برای ویژگیهای معمایی درباره درد را فراهم می کند. درک درد با شناسایی ضرورت دخیل دانستن عوامل روانشناختی مثل شناخت و هیجان در کنار عوامل فیزیکی، امکان پذیر است.

پی‌نوشت‌ها:

1.nociceptors
2.Myelinated
3.A-beta fibbres (Cuteneous)
4.A-Delta fibres (Cutaneous)
5.C fibres
6.Pattern theories
7.Nielson and Aredt-Nielson
8.Gate Control theory
9.Engel
10.Transmission cells (T-Cells)

منبع مقاله :
کرتیس، آنتونی جیمز، (1384)، روانشناسی سلامت (بهداشت روانی)، ترجمه فرامرز سهرابی، تهران: انتشارات طلوع دانش، چاپ سوم