کرونا، عصب دوست است

 

عبدالرضا ناصرمقدسی؛ پس از شیوع گسترده بیماری کووید-19 در دسامبر 2019 از بازاری در ووهان چین، هر‌روزه با طیف و شکل جدیدی از درگیری‌ها با این ویروس روبه‌رو می‌شویم. بیماری کووید-19 یک بیماری کاملا جدید است که ما هیچ اطلاعی از آن نداشتیم و حالا نیز با گذشت بیش از شش ماه و میزان بالای تحقیقات هنوز که هنوز است حجم نادانسته‌های ما بسیار بیشتر از دانسته‌های ماست.

 

اگرچه پیش از این سایر سوش‌های این ویروس بیماری‌هایی همچون «مرس» یا «سارس» را به‌وجود آورده بودند، اما به‌نظر می‌رسد رفتار ویروس کرونای 2019 از همه خویشاوندان خود پیچیده‌تر است. تظاهر اولیه و اصلی این بیماری، با درگیری ریه افراد مبتلا اتفاق می‌افتد.

 

ویروس پس از ورود به بدن وارد سلول‌های ریه شده و سبب درگیری آن‌ها می‌شود. در بیش از 85 درصد موارد این درگیری بی‌علامت یا بسیار خفیف است. اما در درصد باقی‌مانده ممکن است این درگیری شدید بوده و چیزی نزدیک به سه تا پنج درصد نیز منجر به فوت می‌شود.

 

این طیف درگیری به‌دلیل پاتوفیزیولوژی خاص بیماری است. در‌واقع تمام تظاهرات بیماری مرتبط به خود ویروس نیست بلکه ترکیب بدن و ویروس و واکنش‌های بین این دو است که سبب می‌شود این اتفاق افتاده و این طیف بیماری شکل بگیرد. همین نیز رفتار بیماری کووید-19 در بدن را پیچیده می‌کند.

 

در وهله اول چنانکه گفته شد ویروس سبب آلوده‌شدن سلول‌های بدن به‌خصوص سلول‌های ریه می‌شود. در این حالت دفاع بدن شروع به واکنش می‌کند و با تولید پادتن و همچنین فعالیت سلول‌های لنفوسیت سبب می‌شود که ویروس از بین برود و بیماری نیز به پایان برسد.

 

این چیزی است که در 85 درصد موارد دیده می‌شود. ولی در آن درصد باقی‌مانده، واکنشی که سیستم ایمنی بدن به ویروس نشان می‌دهد بیش از اندازه بوده، به‌طوری‌که به توفان سیتوکینی مشهور است. سیستم ایمنی به‌شدت در برابر ویروس واکنش نشان داده و این واکنش شدید سبب تخریب بافت ریه می‌شود.

 

همین واکنش است که حال بیمار را بد کرده و حتی گاه متأسفانه منجر به فوت بیمار نیز می‌شود. با توجه به این پاتوفیزیولوژی، درمانی نیز که برای بیماری در نظر گرفته می‌شود، متغیر است. در موارد خفیف که اکثر موارد را شامل می‌شود نیاز به داروی خاصی نیست.

 

فقط کافی است استراحت کرده و آب و مایعات فراوان مصرف کنند. اما در موارد شدید این‌گونه نیست. خیلی وقت‌ها به‌جای حمله به ویروس، ما به سیستم ایمنی بدن خودمان حمله می‌کنیم تا از شدت بالای واکنش آن بکاهیم. دارو‌های متعددی برای این مورد به کار می‌روند و دارو‌های زیادی هم تحت آزمایش هستند.

 

از همان ابتدای همه‌گیری، متوجه شدیم که درگیری با کووید-19 به ریه محدود باقی نمی‌ماند بلکه می‌تواند ارگان‌های دیگر مثل سیستم گوارشی، پوست، قلب و سیستم عصبی را نیز درگیر کند. آنچه در اینجا بدان می‌پردازیم، درگیری سیستم عصبی توسط این ویروس و این بیماری نوظهور است.

درگیری سیستم عصبی با ویروس کرونا
ویروس کرونا یک ویروس نوروتروپ یا عصب‌دوست است؛ یعنی مشخص شده که ویروس تمایل خاصی به سلول‌های عصبی دارد. این ویروس به روش‌های مختلفی می‌تواند سبب درگیری سیستم عصبی شود. اولین آن درگیری مستقیم سلول‌های عصبی با ویروس است. چندین گیرنده بر سطح سلول‌های عصبی شناخته‌شده که ویروس با اتصال به آن‌ها می‌تواند وارد سلول عصبی شده و آن را آلوده کند.

 

این یکی از مهم‌ترین روش‌های درگیری سلول‌های عصبی توسط ویروس است. اما به روش‌های دیگر نیز سیستم عصبی می‌تواند در این بیماری درگیر شود. این ویروس می‌تواند از‌طریق عصب بویایی وارد مغز شود و علامت عدم حس بویایی که در این بیماری شایع است نیز ناشی از درگیری سلول‌های عصبی و اصطلاحا پیاز بویایی است.

 

شکل دیگر درگیری به‌دنبال عوارض ریوی ناشی از بیماری رخ می‌دهد. وقتی ریه به‌شدت درگیر شود، اکسیژن‌رسانی و خون‌رسانی به مغز مختل می‌شود. همین عدم اکسیژن‌رسانی می‌تواند سبب آسیب به مغز و ایجاد ایسکمی، ورم مغز و آسیب متعاقب آن شود. روش بعدی ناشی از پاسخ سیستم ایمنی بوده است؛ یعنی پاسخی که سیستم ایمنی به ویروس می‌دهد می‌تواند سبب آسیب در نواحی دیگر از‌جمله سیستم عصبی شود.

 

نمونه مشخص آن که به‌صورت روزافزونی در حال گزارش است، درگیری اعصاب محیطی به‌صورت حاد بوده که «سندرم گلن‌باره» نامیده می‌شود. در این سندرم معمولا اندام‌های تحتانی به‌تدریج و در عرض چند روز ضعیف شده و سپس اندام‌های فوقانی نیز درگیر می‌شوند و حتی می‌تواند منجر به افت تنفسی فرد نیز شود.

 

همین موضوع می‌تواند در سیستم اعصاب مرکزی نیز رخ دهد؛ یعنی پاسخ ایمنی بدن وقتی که افزایش‌یافته باشد، سبب ایجاد تخریب در مغز شده و به دنبال آن علائم گوناگونی را ایجاد کند که در ادامه به شرح آن پرداخته می‌شود.

درگیری اعصاب محیطی: یکی از اولین گزارش‌ها در مورد درگیری سیستم اعصاب محیطی وقوع «سندرم گلن‌باره» به‌دنبال ابتلا به کووید-19 بود. «سندرم گلن‌باره» یکی از سندرم‌های کاملا شناخته‌شده است که در پاسخ به یک عفونت یا واکسیناسیون اتفاق می‌افتد. این عفونت به‌طور‌عمده تنفسی بوده، اما گاه می‌تواند گوارشی نیز باشد.

 

معمولا با فاصله یک تا سه هفته از ابتلا به این عفونت، بیمار دچار احساس ضعف در اندام‌های تحتانی شده که به‌تدریج تشدید یافته و می‌تواند اندام‌های فوقانی و حتی عضلات تنفسی بیمار را نیز درگیر کند. حتی ممکن است با اختلال در سیستم اتونوم سبب نامنظمی در فشارخون یا ضربان قلب بیمار شود که بسیار خطرناک است؛ بنابراین بیمار حتما باید بستری شده و از نظر تنفسی بررسی شود.

 

از آنجا که عفونت‌های ویروسی می‌توانند جزء عوامل تحریک‌کننده این سندرم باشند، بنابراین اصلا دور از ذهن نبود که ویروس کرونا نیز بتواند سبب ایجاد این سندرم شود و همان‌طور‌که انتظار می‌رفت موارد متعددی از «سندرم گلن‌باره» به‌دنبال ابتلا به کووید-19 در حال گزارش است.

درگیری اعصاب مرکزی: همان‌طور‌که گفته شد درگیری سیستم اعصاب مرکزی می‌تواند به‌صورت‌های مختلفی در بیماری کووید-19 رخ دهد. از همان ابتدا با کاهش سطح هوشیاری و تشنج بیماران روبه‌رو بودیم. خود درگیری ریه و به‌دنبال آن کاهش اکسیژن‌رسانی به مغز می‌تواند از علل این کاهش سطح هوشیاری و نیز تشنج باشد.

 

گزارش‌های بعدی در مورد آنسفالیت ناشی از این ویروس بود. آنسفالیت به التهاب مغزی گفته می‌شود که می‌تواند علل مختلفی داشته باشد. یکی از این علل، بیماری عفونی و به‌خصوص ویروس‌هاست. شناخته‌شده‌ترین آن‌ها ویروس هرپس بوده که باعث آنسفالیت هرپسی شده که می‌تواند مرگ‌بار باشد.

 

اکنون مشخص شده که ویروس کرونا نیز می‌تواند با درگیری پارانشیم مغزی سبب آنسفالیت شود که خود را با سردرد، کاهش سطح هوشیاری و تشنج نشان می‌دهد. نکته جالب توجه اینجاست که در اکثر موارد این تشخیص بر‌اساس شرایط بالینی و تصویربرداری بیمار بوده و پزشکان نتوانسته‌اند خود ویروس را از مایع مغزی- نخاعی بیمار جدا کنند.

 

این درگیری سبب الگو‌های قابل توجهی در نمای ام‌آرآی مغزی نیز می‌شود. ممکن است با ضایعات دوطرفه مغزی روبه‌رو شویم که درون آن‌ها خون‌ریزی اتفاق افتاده باشد. وقوع این خون‌ریزی نه‌تن‌ها پیش‌آگاهی را بد می‌کند بلکه به‌مثابه هشداری برای پزشکان بوده که آن‌ها را ملزم به استفاده از دارو‌هایی همچون کورتیکواستروئید برای سرکوب سیستم ایمنی می‌کند.

 

شکل دیگر درگیری که باز هم از همان روز‌های اول به‌صورت روزافزونی مشاهده شد سکته‌های مغزی است. به نظر می‌رسد که بیماری کووید-19 سبب افزایش میزان انعقادپذیری در خون شده و به‌دنبال آن ریسک سکته مغزی را بالا می‌برد. موارد زیادی از سکته مغزی همراه با کووید-19 گزارش شده است.

 

این سکته‌ها که در افراد جوان بیشتر دیده شده، همچنین با درگیری عروق بزرگ مغز همراه بوده‌اند که همین شرایط بیمار را بدتر می‌کند. اما یکی‌دیگر از فرم‌های درگیری مغز، التهاب آنسفالومیلیت حاد به‌دنبال ابتلا به کووید-19 است. آنسفالومیلیت حاد معمولا می‌تواند به‌دنبال ابتلا به یک عفونت یا مصرف بعضی دارو‌ها رخ دهد.

 

همان‌طور‌که درباره «سندرم گلن‌باره» عنوان شد، یک پاسخ ایمنی تشدیدیافته نسبت به آن عفونت، می‌تواند سبب تخریب سیستم ایمنی و ایجاد ضایعات مغزی شود. پس دور از ذهن نبود اگر ما به دنبال ابتلا به کووید-19 شاهد چنین فرمی از درگیری باشیم. چندین گزارش از این شکل درگیری به چاپ رسیده است.

 

بیماران افراد مبتلا به کوویدی بودند که با علائمی همچون کاهش سطح هوشیاری، اختلالات نورولوژیک و تشنج مراجعه می‌کردند. در ام‌آرآی آن‌ها ضایعات متعدد دوطرفه دیده می‌شد. درمانی نیز که به کار می‌رود شامل کورتون یا تعویض پلاسمای خون (پلاسمافرز) است.

درگیری‌های بعدی سیستم اعصاب: همان‌طور‌که گفته شد کووید-19 هر روز چالشی جدید را برای ما به‌وجود می‌آورد. به گمان محققان این چالش به همین‌جا ختم نشده و در آینده نیز باید منتظر شکل جدیدی از درگیری‌ها باشیم. احتمالا کووید-19 می‌تواند شانس ابتلا به یک‌سری از بیماری‌های خودایمن ازجمله بیماری‌های مربوط به سیستم عصبی را افزایش دهد.

 

ما می‌دانیم که ویروس‌ها در پاتوژنز بیماری‌هایی همچون ام‌اس نقش دارند؛ بنابراین این احتمال وجود دارد که ما با افزایش میزان ام‌اس در سال‌های آینده روبه‌رو باشیم.

 

همچنین ممکن است بیماری‌های خودایمنی ببینیم که تا پیش از این ندیده بودیم. همه این‌ها ما را ملزم می‌دارد که بسیار دقیق شرایط را رصد کرده و حواسمان به طیفی از مشکلاتی باشد که تا پیش از این آشنایی‌ای با آن‌ها نداشتیم.