دکتر عبدالکریم پژومند؛ رئیس بخش مسمومین مرکز لقمان حکیم
مسمومیت با ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای یکی از شایع‌ترین مسمومیت‌های دارویی در جهان است بطوریکه بین سال‌های 1973-1997 بیشترین مرگ و میرهای دارویی مربوط به ترکیبات TCA بوده است، البته ترکیبات دو حلقه‌ای و چهار حلقه‌ای آنها نیز به بازار عرضه شده است و اخیرا ترکیبات اختصاصی ضدافسردگی با شکل حلقوی با خطرات مسمومیت‌زایی کمتر نظر ترازو دون و Amoxopin به بازار عرضه شده است؛
از آنجایی که نیمی از اقدام‌کنندگان به خودکشی افسرده هستند و این داروها به میزان بالا در اختیار آنان قرار می‌گیرد و بیشترین داروهای مصرفی داروهای در دسترس است پتانسیل شیوع این داروها در خودکشی ظاهر می‌شود. در آمریکا علیرغم ظهور داروها و یا خطرات کمتر میزان مرگ و میر در ده سال اخیر ثابت مانده است از علل دیگر شیوع این مسمومیت طیف وسیع درمانی آنها که علاوه بر ضدافسردگی به عنوان ضداضطراب – در شب ادراری‌های اطفال در وسواس‌ها و حالات Panic نیز کاربرد دارد.
اپیدمیولوژی
در آمریکا سالانه 500 هزارتماس با TCA برآورده می‌شود در سال 1992 یکصد و نود وچهار مرگ و میر روی داده است که 70 درصد آنها هیچگونه اقدام درمانی کمک‌کننده دریافت نداشته‌اند که این به علت سرعت مکانیسم مرگ آفرینی در آنها است و براساس یک تحقیق آماری دیگر 50 خودکشی موفق در یک میلیون نسخه T.C.A بوده که بیشترین مرگ و میرها مربوط به امی تریپتیلین و ایمی‌پرامین و نسبت مسمومین زن به مرد سه به یک بوده است. داروهای رایج در ایران امی‌تریپتیلین، ایمی‌پرامین، کلومی پیرامین، نورتریپتیلین، تری‌میپرامین می‌باشد که همه آنها به صورت قرص و فرآورده آخر علاوه بر قرص به صورت قطره Surmontyl عرضه می‌شود.
فارماکولوژی و مکانیسم مسمومیت‌زایی
جذب کامل روده‌ای دارو 30-80 دقیقه به وسیله سیستم میکزومال کبدی متابلیزه می‌شود Overdose این سیستم ناکارآمد و نیمه عمر طولانی می‌گردد v/d توزیع بافتی بالایی دارد و منجر به تجمع سلولی و بافتی شده به نحوی که در بعضی موارد در قلب حدود صد درصد برابر خون تجمع دارد و مکانیسم تاثیر درمانی آن مانع از بازجذب سروتونین، اپی‌نفرین، نوراپی نفرین و نوروترانسمیتور دیگر در پایانه‌ها شده و به تدریج باعث افزایش Mood یا خلق می‌شود.
اثر مسمومیت‌زایی آن به وسیله تاثیرات افزایش نوروترانسمیتورها – بلوک پمپ سدیم و پتاسیم در قلب، اثرات آنتی کولینرژیکی – آنتی‌هیستامینکی ظاهر می‌گردد. خطرناک‌ترین تاثیرات سمی آن بر روی قلب به وسیله بلوک پمپ سدیم که در فاز O دپولاریزاسیون باعث طولانی شدن انتقال الکتریسیته در امتداد فیبرهای قلبی شده و منجر به Q.R.S پهن می‌شود که نکته مشخص و مهم در ECG این بیماران است در صورتی که از 10 صدم ثانیه بالاتر افزایش یابد نشان مسمومیت 12 صدم ثانیه همراه تشنج و 16 صدم ثانیه تاکی کاردی بطنی و خطر مرگ به دنبال خواهد داشت.
برای شناخت کلینیکی این مسمومیت سه دسته علائم آنتی کولینرژیکی که به صورت هیپرترمی، خشکی و گرمی پوست، خشکی مخاطات رتانسیون ادراری در مثانه، گشادی مردمک و تاکی کاردی سینوسی مشاهده می‌گرد. در قلب نیز تاکی کاردی سینوسی و در پاره‌ای موارد برای کاردی که نشان از وخامت توکسیسیته قلبی است هیپوتانسیون، دیس ریتمی قلبی، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی دیده می‌شود در عروق بلوک آلفاآدرنرژیک‌های محیطی باعث هیپوتانسیون خطرناک
خواهد شد.
C.N.S
در موارد متوسط کمای درجه I و II و در موارد پیشرفته کما تا درجه VI نیز پیشرفت می‌کند. در بعضی موارد هیپورفلکسی، با بنسکی مثبت، آژیتاسیون دلیریوم و در مراحل انتهایی تشنج به دنبال خواهد بود.
در دستگاه تنفس
دپرسیون تنفسی به دنبال دپرسیون تمامی سیستم‌ها وجود دارد آسپیراسیون و پنومونی بخصوص وقتی آسپیراسیون، محتویات معده دیواری آلونولی را تخریب کرده باشد؛ علاوه بر آن ARDS در مراحل پیشرفته بیماری نیز دیده می‌شود.
تشخیص
1- History
2- معاینات کلینیکی
3- آزمایشات پاراکلینیکی
در شرح حال سابقه افسردگی مصرف داروهای ضدافسردگی سابقه Suicide، بیماری روانی، بستری بودن در بیمارستان روانی، مشکلات زندگی حاشیه‌ای، مجرد بودن و یا مطلقه بودن را نیز باید مدنظر داشت.
