کاهش چربی‌های خون با رژیم غذایی و ورزش (بخش دوم)

اثر ورزش بر لیپوپروتئین‌ها

ورزش منظم برای پیشگیری اولیه و ثانویه از بیماری‌های قلبی- عروقی لازم است. در پیشگیری اولیه، مطالعات اپیدمیولوژیک متعددی نشان داده‌اند که اشخاصی با فعالیت ورزشی منظم بروز کمتری از بیماری‌های قلبی- عروقی را در مقایسه با افرادی تحرک دارند و در پیشگیری ثانویه، بازتوانی ورزشی در افرادی با بیماری‌های قلبی- عروقی شناخته شده مرگ و میر قلبی -عروقی را 31 درصد کاهش داده است.

البته سکته‌های قلبی غیرکشنده را به میزان قابل توجهی کاهش نداد. به‌علاوه، سطوح بالایی از فعلایت فیزیکی (2200kcal/w) با پسرفت ضایعات موجود همراهی دارد. اگرچه مکانیسم اثر حفاظتی ورزشی علیه بیماری‌های قلبی -عروقی به خوبی شناخته نشده است اما فواید ‌آن می‌تواند ناشی از اثرات مطلوب ورزشی هوای هوازی بر لیپوپروتئین‌های پلاسمایی و فاکتورهای هموستاتیک باشد.

مطالعات اولیه مقطعی انجام‌شده در دونده‌های مرد میانسالی با مردان بی‌تحرک اثرات مفید ورزش را بر لیپو پروتئین‌هانشان داد. دونده‌ها به طور قابل توجهی سطوح سرمی پایین‌تری از کلسترول توتال، LDL کلسترول، VLDL و TG و سطح بالاتری از HDL داشتند.

در یکی از بهترین مطالعات انجام‌شده به فرم آینده‌نگر، 111 مرد و زن بی‌تحرک و با اضافه وزن همراه با دیس‌لیپیدمی متوسط به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند:

1- ‌ ورزش با شدت و مقدار بالا برای 8 ماه معادل کالری Jogging به میزان 32 کیلومتر در هفته با 80-65 درصد ماکزیمم مصرف اکسیژن

2-‌ ورزش شدید، مقدار کم برای 8 ماه معادل کالری Jogging به میزان 2/19 کیلومتر در هفته با 80-65 درصد ماکزیمم مصرف اکسیژن

3-‌ ورزش با شدت متوسط، مقدار کم برای 8 ماه معادل قدم زدن به میزان 2/19 کیلومتر در هفته با 55-45 درصد ماکزیمم مصرف اکسیژن

4-گروه کنترل

در مقایسه با گروه کنترل، تمام گروه‌ها تغییرات مفیدی بر سطح لیپوپروتئین‌ها داشتند شامل کاهش در VLDL، TG و افزایش در سایز LDL، افزایش HDL و اثرات بیشتری بر LDL تنها در گروهی با ورزش مقدور و مقدار بالا دیده شد. اثرات مفید ورزشی بر لیپیدها حتی زمانی که کاهش وزن اندک بود دیده شد که نشان می‌دهد اثرات ثانویه به اثرات خود ورزش و نه ناشی از کاهش وزن است. مقدار ورزش باعث تفاوت بیشتری بر لیپوپروتئین‌ها تا شدت ورزش شد. مقدار بالاتر ورزش با فواید بیشتری بر لیپوپروتئین‌ها همراه بود. 

البته حتی مقادیر کم ورزش از افزایش بیشتر وزن و بدتر شدن پروفایل لیپوپروتئین‌ها که در گروه دیده شد، جلوگیری کرد. مطالعات دیگری نیز اثرات تایید کرده‌اند که مقدار ورزش بر سطح سرمی لیپوپروتئین‌ها موثر است.

ورزش و پیگیری ثانویه

برنامه‌های ورزشی تغییرات مفیدی بر پروفایل لیپیدها به بیمارانی که قبلا بیماری‌های قلبی- عروقی داشته‌اند، ایجاد می‌کند. بیشتر مطالعات افزایش قابل توجهی در سرم HDL و کاهش در TG را نشان داده‌اند و برخی مطالعات کاهش در سرم کلسترول و LDL را تایید کرده‌اند. در یک متاآنالیز که شامل 10 مطالعه بود بیان شد که ورزش‌های هوازی در بیمارانی با بیماری‌های قلبی- عروقی قابل توجهی در کلسترول توتال یا LDL ایجاد نشد و ارتباطی نیز بین تغییرات ایجادشده در لیپیدها و وزن نیست.

مکانیسم اثرات مفید ورزش بر لیپید

به‌طور کامل مکانیسم مربوطه شناخته نشده است اما برخی مکانیسم‌های مطرح‌شده شامل افزایش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز (LPL) و کاهش فعالیت لیپاز کبدی (HL) است. افزایش فعالیت LPL باعث افزایش لیپولیز لیپوپروتئین‌های غنی در TG شده و می‌تواند گام اول در افزایش HDL باشد و از طرفی HL، تبدیل HDL2 بزرگ‌تر را به HDL3های کوچک‌تر کاتالیز می‌کند بنابراین کاهش فعالیت HL با ورزش می‌تواند به کاتابولیزم آرام‌تر HDL2 که اثرات محافظتی قلبی بالاتری دارد منتهی شود.

ورزش همچنین باعث کاهش غلظت CETP  و افزایش LCAT  می‌شود. CETP ورود کلسترول از HDL را به VLDL و LDL کاتالیز می‌کند و ارتباط معکوسی با HDL بعد از ورزش دارد. LCAT استریفیه شدن کلسترول را در سطح پارتیکل‌ها را باعث می‌شود و کلسترول سپس به مرکز منتقل می‌شود که حادثه اولیه در تبدیل HDL3 به HDL2 غنی در کلسترول است.

ورزش ممکن است اثرات اندکی بر LDL داشته باشد. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که اگرچه سطح کلسترول LDL سرمی معمولا بعد از ورزش تغییر نمی‌کند، دیامتر پارتیکل‌ها افزایش می‌یابد و تغییراتی در ترکیب شیمیایی LDL نیز باعث کاهش آدیپوسیتی، کاهش دور شکم، سطح پلاسمایی انسولین و سطح قند خون همراهی دارد.

تفاوت‌های ژنتیکی

ورزش تغییرات مذکور را در لیپیدها در بیشتر مردم ایجاد می‌کندکه علت برخی از این تفاوت‌ها می‌تواند علت ژنتیکی باشد. به عنوان مثال واریانت‌های Apo E ممکن است پاسخ به ورزش را تعدیل کنند. Apo E کلیرانس TG را به واسطه باند شدن VLDL و IDL به رسپتورهای کبدی را تسهیل می‌کند.

ورزش همچنین باعث ایجاد الگوهای متفاوتی از انواع ساب‌تایپ‌های HDL می‌شود (بر اساس تفاوت‌های ژنتیکی موجود در بروموتر Apo A1). Apo A1 آپولیپوپروتئین عمده همراه با HDL است.

برای خواندن بخش اول- کاهش چربی‌های خون با رژیم غذایی و ورزش- اینجا کلیک کنید.