دکتر سیدمحمود اسحاق‌حسینی؛ فوق‌تخصص بیماری‌های گوارشی
کبد چرب غیرالکلی شایع‌ترین بیماری کبدی می‌باشد که با تغییرات چربی متوسط، شدید همراه با التهاب و همراه با فیروز می‌باشد که به واقع افراد شواهدی دال بر عدم مصرف الکل می‌باشد.شیوع NASH در جامعه ما دقیقا مشخص شده است. در جوامع غربی حدود 9-7 درصد افرادی که تحت بیوپسی کبد قرار گرفته‌اند کبد چرب غیرالکلی داشته‌اند.
در ایران در یک مطالعه بر روی افراد بدون علامت با افزایش آنزیم‌های کبد که بیوپسی کبد انجام شد 5/43 درصد افراد مبتلا به کبد چرب غیرالکلی بوده‌اند. در اهداکنندگان خون شایع‌ترین علت بالا بودن آنزیم کبدی، کبد چرب می‌باشد. سن شیوع بیماری در اغلب مطالعات بین 60-40 سالگی عنوان شده هر چند در بعضی مطالعات شهرنشینی پایین‌تر می‌باشد. بیماری در زنان بیش از مردان دیده می‌شود.بیماری کبد چرب غیرالکلی با چاقی و هیپرلیپیدی ارتباط دارد. همراهی بیماری دیابت تیپ II با بیماری NASH به طور شایعی دیده می‌شود. در حقیقت دیابت تیپ 2 نیز خود یکی از عوارض چاقی است.هیپرلیپیدی نیز که با چاقی و دیابت 2 همراه می‌باشد، تقریبا در 20 تا 80 درصد بیماران دیده می‌شود.
چاقی تنه ؟؟؟؟ حتی در افرادی که BMI طبیعی دارند عامل خطرساز ابتلا به NASH است. علاوه بر بالا بودن وزن نشان داده شده است که کاهش ناگهانی وزن، مثل افراد چاقی که برای کاهش وزن تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند، از عوامل زمینه‌ساز بیماری کبد چرب می‌باشد. برخی مشکلات متابولیک نظیر بیماری ویلسون است و دیورتیکولوز همراه با رشد بی‌رویه باکتری‌ها از عوامل خطرساز دیگری همچنین، مصرف برخی داروها نظیر گلوکورتیکوئیدها استروژن‌های صناعی تاموکسیفن و برخی حشره‌کش‌ها می‌تواند در ارتباط با کبد چرب می‌باشد.یکی از نکات بسیار مهمی که باید در ایتولوژی بیماری NASH در نظر داشت رد کردن هپاتیت C و B است.علل تجمع تری‌گلیسیریدها در کبد به علت افزایش بیش از حد اسیدهای چرب آزاد در کبد می‌باشد که ناشی از افزایش انتقال تری‌گلیسیرید از طریق خون به کبد است.مقاومت به انسولین در پیدایش کبد چرب نقش دارد.
بیماران دیابت تیپ 2 چاقی که نسبت به انسولین مقاومت دارند، به طور شایع در بیماران کبد چرب غیرالکلی دیده می‌شود. نقش آنتی‌اکسیدان‌ها بر کبد چرب با تجمع پراکسیداسیون چربی‌ها و رادیکال‌های آزاد اکسیژن باعث تخلیه ذخایر سلولی و مواد آنتی‌اکسیدان چون گلوتاتیون ویتامین E، بتاکاروتن ویتامین C دیده می‌شود. شواهد مستقیمی مبنی بر نقش آنتی‌اکسیدان‌ها در کاهش آسیب سلول کبدی ناشی از استرس اکسیداتیو وجود دارد. لپتین یک هورمون پپتیدی است که از بافت‌های آدمپوز ترشح می‌شود و به تنظیم دیابت و مصرف انرژی در بدن کمک می‌کند.
نشان داده شده که میزان لپتین سرم با میزان BMI و گیرنده چربی بدن در ارتباط است و لذا این شاخص نقش مهمی در ایجاد NASH ایفا می‌کند. میزان سطح سرمی لپتین در بیماران به مبتلا به NASH بالا می‌باشد. میکروب‌های روده‌ای نیز می‌تواند به عنوان منشاء بالقوه آسیب اکسیداتیو هپاتوسیت عمل کنند. این مکانیسم عمدتا در بیماران تحت درمان با درمان کامل وریدی قرار می‌گیرند مطرح است.با توجه به اینکه NASH جدیدا مورد توجه قرار گرفته است هنوز سیر بالینی مشخصی ندارد.
به طور کلی 8 تا 16 درصد بیماران مبتلا به NASH به سمت سیروز می‌روند.عواملی مانند سن بالای 45 سال، چاقی، دیابت و افزایش آنزیم‌های کبد بالاخص نسبت AST به ALT می‌تواند فاکتورهای پیشگویی کننده فیبروز کبدی مطرح است.اغلب بیماران مبتلا به کبد چرب غیرالکلی بدون علامت می‌باشند. هر چند در موارد اندکی علائم غیراختصاصی درد خفیف و مبهم در قسمت بالا و راست شکم دیده می‌شود. هپاتومگالی به طور شایعی دیده می‌شود. آزمایش‌های روتین اکثریت موارد ترانس آمینازها بالا می‌باشد. اگرچه درمان طبی موثری برای NASH وجود ندارد کاهش عوامل خطرساز مثل کنترل چربی خون، کاهش قند، کنترل تری‌گلیسرید توسط عصاره گیاه خار مریم تا حدی موثر است.
