بیماری‌های قلبی و قرص‌های جلوگیری از بارداری

تحریریه زندگی آنلاین- گروه پزشک امروز

در حال حاضر 18/9 درصد زنان از قرص‌های خوراکی««OCP»» جهت پیشگیری از بارداری استفاده می‌کنند. میزان تاثیر این قرص‌ها در جلوگیری از بارداری 99/9 درصد است. اما علی‌رغم قدرت ضدباروری قوی آن، در برخی زنان عوارضی به دنبال دارد. ««OCP»» سبب تغییر متابولیسم کربوهیدرات و لیپید شده، منجر به افزایش تری‌گلیسیرید، LDL و کاهش HDL و نیز افزایش سطح انسولین و در نتیجه افزایش ریسک بیماری کرونری می‌شود.

در سال 1950 مرگ و میر به علت بیماری‌های قلبی در بین زنان جوان و مسن برابر بود، اما پس از سال 1960 و شروع مصرف قرص‌های خوراکی «OCP» این میزان از هم فاصله گرفت.

اتینل استرادیول موجود در قرص از طریق مهار لیپاز کبدی سبب افزایش تری‌گلیسیرید شده و با تاثیر بر HDL,turn over باعث افزایش سطح HDL می‌گردد. اما پروژسترون با افزایش فعالیت لیپاز کبدی سطح HDL را کاهش می‌دهد. تاثیر استروژن قرص‌های «OCP» به قدرت انعقادپذیری و تاثیر بر فاکتورهای انعقادی بستگی دارد.

افزایش سطح فاکتور 9 و فیبرینوژن ناشی از استروژن ترکیبات «OCP» خطر بیماری شریانی را افزایش می‌دهد. مصرف همزمان سیگار و «OCP» ریسک ایسکمی را بالا می‌برد. خطر انفارکتوس میوکارد نیز در خانم‌های سیگاری 12 برابر افزایش می‌یابد. مصرف «OCP» و سیگار به طور همزمان خطر انفارکتوس میوکارد را 50 برابر افزایش می‌دهد.

احتمال انفارکتوس میوکارد در بیمارانی که هورمون زنانه مصرف کرده‌اند (چه به منظور جلوگیری از حاملگی و چه درمان آمنوره یا آندمتریوز) نسبت به گروه کنترل بیشتر است. فشارخون نیز در افرادی که از قرص‌های «OCP» استفاده می‌کنند ممکن است قدری افزایش یابد.

این افزایش فشارخون در افراد مسن بیشتر است، لذا تجویز قرص‌ها از 35 سالگی به بالا با احتیاط صورت می‌گیرد. بروز بیماری‌های قلبی عروقی کشنده در ارتباط با عواملی مانند: افزایش سن، استعمال دخانیات، مصرف قرص «OCP» در زمان قبل از مرگ‌ومیر، مدت مصرف قرص «OCP» می‌باشد.

در تمام «OCP»‌ها تفاوت در متابولیسم لیپید مربوط به دوز و نوع پروژسترون می‌باشد که عامل مهم بیماری کرونری است و وقوع انفارکتوس میوکارد با مدت مصرف طولانی ارتباط دارد. لذا قبل از تجویز «OCP»، بررسی‌های لازم باید صورت گیرد و بعد از تجویز نیز کلسترول به طور سالیانه اندازه‌گیری شود و...

کنترل گلوکز

ممکن است بیمار پس از احیا دچار اختلالات الکترولیتی شود که می‌تواند فرآیند بهبود را با اشکال مواجه کند. هر چند مطالعات زیادی قائل به ارتباطی قوی بین سطوح بالای گلوکز خون متعاقب ایست قلبی با پیامدهای ضعیف نورولوژیک هستند، ولی بیشتر آنها تاثیر کنترل سطوح گلوکز را بر نتیجه نهایی نشان داده‌اند.

در بیماران کمایی، علائم هیپوگلیسمی وضوح کمی دارند؛ بنابراین پزشک باید به طور دقیق سطوح گلوکز سرم را پایش نموده، از بروز هیپوگلیسمی در اثر درمان هیپرگلیسمی پیشگیری کند.

- ارزیابی و اقدامات حمایتی ویژه ارگان‌ها

پس از ROSC، ممکن است بیمار در وضعیت کما باقی بماند یا اینکه برای مدتی نامعلوم، به تحریکات پاسخ کمی بدهد. پزشک باید از هیپوکسمی و افت فشار خون جلوگیری و آنها را شناسایی و درمان کند، زیرا این وضعیت، آسیب مغزی را افزایش می‌دهد. همچنین باید وضعیت پایه سیستم هر ارگان را پس از احیا، تعیین و در صورت نیاز از عملکرد آن حمایت کند.

- سیستم تنفسی

بعد از ROSC، ممکن است بیمار دچار اختلال عملکرد تنفسی شود. این امکان نیز وجود دارد که برخی بیماران به تهویه مکانیکی وابسته شده، به افزایش غلظت اکسیژن دمی احتیاج پیدا کنند. مراقبین باید از بیمار معاینه فیزیکی به عمل آورده و کلیشه‌های رادیوگرافی بیماران را نیز از نظر جایگزینی صحیح لوله تراشه و عوارض قلبی – ریوی پس از احیا، بررسی کنند. همچنین باید تنفس مکانیکی بیمار را بر اساس مقادیر گازهای خونی وی، تعداد تنفس و عملکرد تنفسی آن تنظیم نمایند.

- پارامترهای تهویه

هیپوکاپنه پایدار می‌تواند جریان خون مغز را کاهش دهد. بعد از ایست قلبی، بازگرداندن جریان خون منجر به افزایش جریان خون  (Hyperemic)در، 30-10 دقیقه می‌شود و به دنبال آن دوره طولانی‌تری از کاهش جریان خون به وجود خواهد آمد که پس از آن عدم تناسب بین عرضه و تقاضای اکسیژن روی می‌دهد.

اگر در این مرحله بیمار هایپرونتیله شود، در اثر انقباض عروق مغزی، جریان خون این ناحیه کاهش یافته، ایسکمی و آسیب‌های مغزی ایجاد می‌گردد.

- سیستم قلبی – ریوی

ایسکمی و پرفیوژن مجدد پس از ایست قلبی و دفیبریلاسیون الکتریکی می‌تواند منجر به اختلالی موقتی در میوکارد و عملکرد آن شود که ممکن است ساعت‌ها به طول بینجامد و نهایتا با استفاده از وازوپرسورها بهبود یابد. سطوح بیومارکرهای قلبی نیز می‌تواند همراه با ایسکمی کلی ناشی از فقدان یا کاهش جریان خون کرونر در حین ایست قلبی و CPR، افزایش یابد. این افزایش ممکن است نشان‌دهنده وقوع انفارکتوس حاد میوکارد، به عنوان علت ایست قلبی نیز باشد.

عدم ثبات همودینامیک پس از ایست قلبی، شایع است. بنابراین، پزشکان باید پس از احیا، از بیمار آزمون‌های الکتروکاردیوگرافی، رادیوگرافی، آنالیز آزمایشگاهی الکترولیت‌های سرم و بیومارکرهای قلبی به عمل آورند. آزمون اکوکاردیوگرافی در 24 ساعت اول بعد از ایست قلبی، در تعیین شیوه درمان، موثر است.

هر چند هنوز سطح خاصی از فشارخون یا پارامترهای همودینامیک که با بیشترین میزان بقا همراهی داشته باشد شناسایی نشده است، ولی مراقبت‌کننده باید مقدار داروهای وازواکتیو، اینوتروپیک و اینودیلاتور را در صورت لزوم و برای حمایت از فشارخون، شاخص قلبی و پرفیوژن سیستمیک، تنظیم کند.

عدم کفایت نسبی آدرنال ممکن است متعاقب ایست قلبی رخ دهد، ولی در استفاده از مکمل کورتیکواستروئید برای تثبیت وضعیت همودینامیک، اختلاف نظر وجود دارد. همچنین در استفاده پروفیلاکتیک از داروهای ضدآریتمی نیز توافقی وجود ندارد. تجویز بتابلاکرها در زمینه بیماری ایسکمیک قلب، در صورت عدم وجود کنترااندیکاسیون، مناسب به نظر می‌رسد.

- سیستم عصبی مرکزی

متعاقب ROSC و پس از یک دوره کوتاه از پرخونی اولیه، جریان خون مغز در نتیجه اختلال عملکرد عروق کوچک کاهش می‌یابد (پدیده no-reflow). حتی زمانی که فشار پرفیوژن مغز طبیعی است نیز این کاهش رخ می‌دهد.

حمایت نورولوژیک برای بیماری که به تحریکات پاسخ نمی‌دهد باید شامل اقداماتی باشد که فشار پرفیوژن مغز را از طریق حفظ فشار شریانی در سطوح طبیعی یا اندکی بالاتر و همچنین کاهش فشار داخل جمجمه‌ای (در صورت افزایش آن) را به حد مطلوب برساند. هیپرترمی و تشنج، نیاز مغز به اکسیژن را افزایش می‌دهد، بنابراین مراقبت‌کننده باید این دو عارضه را درمان کند. استفاده روتین از درمان پروفیلاکتیک ضدصرع توصیه نمی‌شود.

- عوامل موثر در پیش‌آگهی

دوره بعد از احیا معمولا برای کادر پزشکی و خانواده بیمار پراسترس می‌باشد، زیرا در مورد پیش‌آگهی بیمار سوالاتی پیش می‌آید. متاسفانه هیچ ارزیابی بالینی، آزمون آزمایشگاهی یا مارکر بیوشیمیایی وجود ندارد که بتوان پیش‌آگهی بیمار را با آن تعیین نمود. سنجش پتانسیل تحریکی سوماتوسنسوری عصب مدیان، حداقل 72 ساعت پس از ایست قلبی، می‌تواند در پیشگویی پیامدهای نورولوژیک در بیماران با کمای هیوکسیک – آنوکسیسک، مفید باشد.

- سایر عوارض

سپسیس یک عارضه بالقوه کشنده پس از احیا است. نارسایی کلیه و پانکراتیت نیز که اغلب گذرا هستند، باید تشخیص داده و ارزیابی شوند.