بیولوژی سلولی و سرطان (۲)

ویروس ها و سرطان

بسیاری از ویروس ها به انسان ها سرایت می کنند اما تعداد اندکی از ویروس ها وجود دارد که موجب بروز سرطان در انسان می شود. این ویروس ها، ویروس های DNA و رتروویروس ها (یک نوع ویروس RNA) هستند. ویروس های وابسته به سرطان، شامل ویروس پاپیلومای انسانی (سرطان دستگاه تناسلی)، هپاتیت B (سرطان کبد)، ویروس اپستین بار (کارسینوم نازوفارنکس و لنفوم بورکیت)، ویروس لوسمی سلول T انسانی (لنفوم سلول T)، و احتمالاً یک ویروس که KSHV نامیده می شود. قابلیت رتروویروس ها برای ایجاد سرطان، مربوط به حضور آنکوژن های در این ویروس ها می باشد. این آنکوژن ها مشابه پروتو- آنکوژن های حیوانی است. این آنکوژن ها بسیار مشابه با پروتوآنکوژن ها در حیوانات است. رتروویروس ها، پروتو- آنکوژن را از سلول های حیوانی آلوده، دریافت می کند. یک مثال از این مورد، پروتو- آنکوژن c-S/S سلولی و نرمال می باشد. شکل ویروسی این ژن، یک آنکوژن است که v-SIS نامیده می شود. سلول های آلوده شده با ویروس v-SIS، فاکتور رشد تولید می کنند و این مسئله منجر به ایجاد سطح بالایی از رشد سلول و ایجاد سلول های توموری می شود.
ویروس ها می توانند همچنین با وارد کردن DNA به داخل کروموزوم سلول سالم، در سرطان مشارکت کنند. ورود مستقیم DNA به داخل یک پروتو- آنکوژن ممکن است موجب ایجاد جهش ژنی شود. این مسئله منجر به ایجاد سلول توموری می شود. ورود DNA ویروس به نزدیکی یک ژن کروموزومی که موجب تنظیم رشد سلولی و تقسیم سلولی می شود، می تواند موجب افزایش نسخه برداری از آن ژن شود و این مسئله در نهایت منجر به ایجاد یک تومور سرطانی می شود. استفاده از مکانیزم های مختلف، موجب می شود تا ویروس پاپیلومای انسانی پروتئین هایی تولید کند که به دو ممانعت کننده در برابر تومور، می چسبد. به یاد داشته باشید که این ویروس ها، در سرطان مشارکت می کنند و آنها به خوبی خود، عامل سرطان نیستند. سرطان، همانگونه که می دانید، نیازمند چندین رویداد مختلف است.

فاکتورهای محیطی

چندین فاکتور محیطی وجود دارد که بر روی احتمال ایجاد سرطان، اثر دارد. این فاکتورها عوامل سرطان زا در نظر گرفته می شود اگر یک ارتباط پیوسته میان برخورد با این عوامل و وقوع یک نوع سرطان خاص، وجود داشته باشد. برخی از این عوامل سرطان زا عبارتند از اشعه ی X، تابش فرابنفش، ویروس ها، محصولات دخانیاتی، آلودگی ها، و بسیاری دیگر از عوامل شیمیایی. اشعه ی X و سایر منابع تابش مانند رادیواکتیو، عوامل سرطان زا هستند. این مواد، موجب بروز جهش های قابل توجهی می شوند. ماری کوری فردی است که اولین بار رادیوم را کشف کرد و راه استفاده از تابش در درمان سرطان را هموار کرد. او خود نیز به علت همین تابش ها که در طی کارهای تحقیقاتی با آنها مواجه بود، به سرطان مبتلا شد و فوت کرد. دود تنباکو، عامل نیمی از مرگ و میرهای حاصله از سرطان در آمریکا می باشد. این ماده موجب بروز سرطان های ریه، مری، مثانه و پانکراس می شود. تابش فرابنفش عامل ایجاد کننده ی بسیاری از سرطان های پوست می باشد. مرگبارترین نوع از سرطان های پوست، ملانوم می باشد. بسیاری از مواد شیمیایی صنعتی، سرطان زا هستند. این مواد سرطان زا شامل بنزن، سایر حلال های آلی و آرسنیک می باشد. برخی از سرطان ها که مرتبط با فاکتورهای محیطی است، قابل پیش گیری هستند. آگاهی ساده از خطر مواد سرطان زا و جلوگیری کردن از این مخاطرات، می تواند با مینیمم کردن برخورد این افراد با این عوامل، انجام شود.
اثر فاکتورهای محیطی به ژن های سرطانی غیروابسته نیستند. نور خورشید ژن های متوقف کننده در برابر تومور را که در سلول های پوست قرار دارد، تغییر می دهد. دود سیگار نیز عامل تغییر دهنده ی سلول های ریه می باشد و موجب می شود آفراد مصرف کننده، نسبت به ترکیبات سرطان زای موجود در دود سیگار، حساس باشند. این فاکتورها به احتمال زیاد به صورت مستقیم و غیر مستقیم بر روی ژن هایی اثرگذار است که هم اکنون به عنوان ژن های درگیر در سرطان، شناخته می شوند. تفاوت های ژنتیکی فردی، همچنین موجب می شود تا فرد نسبت به عوامل محیطی سرطان زا، حساس شود. تقریباً 10 % از آلودگی ها، موجب ایجاد یک تغییر در ژن می شود و موجب می شود تا آنها مقادیر اضافی از آنزیم تولید کنند. آنزیم های اضافی با این مواد شیمیایی واکنش می دهد و موجب می شود تا آنها سرطانی شوند. این افراد به احتمال 25 برابر، بیشتر از افراد دیگر، مستعد مبتلا به سرطان هستند.

شناسایی و تشخیص سرطان

متداول ترین روش ها برای تشخیص و عکس برداری مانند روش های MRI، اشعه ی X، CT اسکن و التراسونیک، می توانند برای تصویربرداری از تومورها استفاده شوند. آندوسکوپی نیز به پزشکان اجازه می دهد تا به تومورهای موجود در بدن را شناسایی کنند. تومورهای شناسایی شده سپس بوسیله ی بافت برداری و بررسی های میکروسکوپی بوسیله ی پاتولوژیست، خارج شوند. پاتولوژیست ها به ناهنجاری های موجود در سلول ها توجه می کنند. این ناهنجاری ها می تواند در شکل، اندازه و ساختار سلول ها باشد مخصوصاً در هسته ی این سلول ها. علاوه بر این، پاتولوژیست ها به اطراف تومور نیز نگاه می کنند تا ببینند که این سلول های اطراف نرمال هستند یا نه؟ بر اساس بررسی های انجام شده بر روی سلول های تومور، پاتولوژیست ها تعیین می کنند که آیا در مراحل اولیه از سرطان هستیم یا در مراحل بعدی. تشخیص ممکن است همچنین با خارج نمودن و بررسی گره های لنفاوی انجام شود. با بررسی این گره ها، امکان بررسی انتشار سلول های سرطانی، وجود دارد.
مارکرهای تومور پروتئین هایی هستند که اغلب در خون افراد مبتلا به تومور، مشاهده می شود. این مارکرها، ترکیبات ایده آلی برای تشخیص سرطان نمی باشند. علت این مسئله این است که اولاً افراد بدون سرطان ممکن است دارای سطح بالایی از این مارکرها باشند و این مسئله موجب می شود تا افرادی که سرطان ندارند و دارای سطح بالایی از این مارکرها هستند، به اشتباه شناسایی گردد. دوماً مارکرهای تومور نمی تواند به اندازه ی کافی برای ارزیابی افراد مبتلا به سرطان، استفاده شود. این مسئله موجب می شود تا برخی از افراد مبتلا به سرطان، اشتباهاً سالم تشخیص داده شوند. یکی از متداول ترین مارکرهای تومور، آنتی ژن های خاص پروستات (PSA) است. این مارکر در تمام افراد بزرگسال مذکر، وجود دارد اما میزان آن بعد از شروع و تغییرات بدخیم در پروستات، افزایش می یابد. بنابراین، سطح بالای PSA نشاندهنده ی این است که آزمایشات دیگری برای تعیین این مسئله مورد نیاز است که آیا سرطان در حال شکل گیری است یا نه؟ اگر سرطان پروستات تشخیص داده شود، سطوح بالای PSA می تواند برای تشخیص درمان و میزان بهبودی، مورد استفاده قرار گیرد. یکی دیگر از مارکرهای تومور، CA125 می باشد که بوسیله ی یک تعداد از سلول های مخلتف، تولید می شوند (مخصوصاً سلول های سرطان تخمدان). در اصل از این مارکر برای ارزیابی اثربخشی درمان سرطان تخمدان، استفاده می شود. وقتی سرطان به درمان پاسخ دهد، میزان CA125 افت می کند. استفاده از این مارکر، به عنوان یک آزمایش متداول برای بررسی سرطان تخمدان، استفاده نمی شود. زیرا برخی از عفونت ها نیز موجب افزایش میزان CA125 می شود. بنابراین، استفاده از این مارکر، می تواند اشتباه در تشخیص را به دنبال داشته باشد.
هر چه یک سرطان زودتر تشخیص داده شود، درمان آن مؤثرتر می باشد. به هر حال، سرطان ها در مراحل اولیه، به طور نمونه وار، هیچ علامتی ندارند. متخصصین در حال توسعه ی روش های مولکولی هستند که بوسیله ی آن، بتوانند سرطان را در مراحل اولیه، تشخیص دهند. استفاده از روش هایی مانند اسپکتروسکوپی جرمی، موجب می شود تا الگوهای ایجاد شده در پروتئین های جدید در خون، تشخیص داده شود. علاوه بر این، متخصصین در حال توسعه ی میکروآرایه های DNA هستند که بوسیله ی آنها، ژن های بیان کننده ی انواع خاص سلول های سرطانی، قابل تشخیص می باشند.
با تعیین توالی ژنوم انسان و نقشه برداری از پلیمرفی های تک نوکلئوتیدی (SNPs)، این ممکن است که سرطان های خاص را بوسیله ی شناسایی سلول هایی، تشخیص دهیم که متحمل جهش های ژنی شده اند. در سال 2002، دانشمندان سرطان تخمدان را بوسیله ی بررسی خون و با توجه به حضور DNA آزاد شده بوسیله ی سلول های تومور، تشخیص داده اند. آنها تغییراتی را در آلل خاص (certain alleles) مشاهده کردند که در 8 تا از SNPs ها، خاص سرطان هستند. استفاده از این روش، موجب می شود تا آنها به طور موفقیت 87 % از بیمارانی را شناسایی کنند که در مرحله ی اولیه از سرطان تخمدان هستند. همچنین آنها توانسته اند به طور موفقیت آمیز، 95 % از کسانی را تشخیص داده اند که در مرحله ی آخر سرطان تخمدان هستند. قابلیت تعیین جهش های ژنتیکی در سرطان های مختلف، موجب می شود تا امکان تشخیص سلول های سرطانی در مراحل اولیه، فراهم آید.

درمان های سنتی

به دلیل اینکه سرطان از بیماری های مختلفی تشکیل شده است، دکترها از درمان های مختلفی استفاده می کنند. دوره ی درمان به نوع سرطان، محل آن و میزان توسعه یافتگی آن، وابسته است. جراحی اغلب اولین درمان است و برای برداشتن تومورها استفاده می شود. این تنها درمانی است که برای سرطان های مرحله ی اول و تومورهای اولیه، ضروری است.
تابش سلول های سرطانی را می کشد. این تابش، از اشعه های با انرژی بالا تشکیل شده است که به صورت مستقیم بر روی تومور تابیده می شود. در اصل این تابش منجر به تخریب DNA می شود و از تکثیر سلول، جلوگیری می کند. بنابراین، این تابش به صورت ترجیحی، سلول های سرطانی را تخریب می کند. البته تابش منجر به کشته شدن برخی سلول های نرمال می شود، مخصوصاً آنهایی که در حال تقسیم شدن، هستند. درمان های جراحی و تابش، اغلب به صورت توأمان استفاده می شود.
داروهای شیمی درمانی ترکیبات سمی هستند که به سرعت سلول های در حال رشد را مورد هدف قرار می دهند. بسیاری از این داروها به گونه ای طراحی شده اند که با تداخل در سنتز مولکول های پیش ماده ی مورد نیاز برای تکثیر DNA، قابلیت سلول برای کامل کردن فاز S را در چرخه ی سلولی، مختل می کند. سایر داروها که ممانعت کننده های اسپیندل نامیده می شوند، تکثیر سلول را در میتوز، متوقف می کند. در طی میتوز، جدایش کروموزوم نیازمند الیاف اسپیندلی است که از میکروتوبول ها تشکیل شده است. در این حالت، ممانعت کننده ی اسپیندل، از سنتز میکروتوبول ها جلوگیری می کند. به دلیل اینکه بیشتر سلول های بالغ اغلب تقسیم نمی شوند، آنها نسبت به این داروها، حساسیت کمتری دارند. داروهای شیمی درمانی همچنین سلول های بالغ خاصی را می کشند (مثلاً سلول های دستگاه گوارش، سلولهای مغز استخوان، و فولیکول مو) که در حال تقسیم شدن سریع هستند. این مسئله برخی اثرات جانبی بر روی شیمی درمانی دارد. این اثرات شامل ناراحتی دستگاه گوارش، کاهش گلبولهای سفید خون و ریزش مو می باشد.

درمان های جدیدتر

فاکتورهای بسیاری که بر روی رشد نرمال سلول ها، اثرگذار هستند، ریشه در هرمون ها دارند. اگر چه سلول های سرطانی برخی از پاسخ های نرمال خود در برابر فاکتورهای رشد را از دست داده اند، برخی سلول های سرطانی هنوز هم نیازمند هرمون هایی برای رشد هستند. درمانی هرمونی برای سرطان، تلاش می کند تا سلول های سرطانی را با استفاده از این هرمون ها، دچار قحطی کند. این مسئله معمولاً با استفاده از داروهایی انجام می شود که فعالیت هرمون ها را کنترل می کنند. البته برخی از این داروها، می توانند سنتز هرمون ها را متوقف کنند. برای مثال، برخی از سلول های سرطان سینه برای رشد نیازمند استروژن هستند. داروهایی که مکان های چسبیدن استروژن را از بین می برد، می تواند موجب آهسته شدن رشد این سلول های سرطانی شود. این داروها، تعدیل کننده های انتخابی گیرنده استروژن (SERMs) یا ضد استروژن ها، نامیده می شوند. تاموکسی فن (Tamoxifen) و رالوکسی فن (Raloxifene) از جمله مثال هایی از این نوع داروها می باشد. بررسی بالینی 10 ساله که بر روی این دو دارو و بر روی 20000 زن انجام شده است، اثربخشی آنها در جلوگیری از بروز سرطان سینه، تعیین شده است. به طور مشابه، تستوسترون که یک هرمون آندوژن است، موجب تحریک برخی از سلول های سرطانی می شود. تعدیل کننده های انتخابی گیرنده استروژن، داروهایی هستند که موجب بلوکه شدن محل اتصال تستوسترون به این سلول های سرطانی می شود و بدین شکل، از رشد سلول های سرطانی، جلوگیری می کند. همچنین استفاده از این داروها، موجب جلوگیری از بروز سرطان پروستات می شود.
داروهای شیمی درمانی جدیدتر، پروتئین های خاصی را هدف قرار می دهند و پروتئین ها یا فرایندهایی را فعال می کنند که مرتبط با مسیرهای سیگنال دهی در سرطان است. این مسیرهای سیگنال دهی در واقع، گیرنده ها، فاکتورهای رشد، و یا کینازها هستند (شکل 1 قسمت اول این مقاله). به دلیل اینکه، اهداف پروتئین های خاص هر سرطان هستند، امید است تا این داروهای جدید نسبت به داروهای متداول، سمیت کمتری برای سلول های نرمال داشته باشند.
انکوژن RAS در بسیاری از انواع سرطان، جهش می یابند مخصوصاً در سرطان پانکراس که یک میزان مرگ و میر در آن نیز بالاست. پروتئین RAS تنها بعد از تغییر شکل آن بواسطه ی اتصال یک گروه شیمیایی خاص، اصلاح می شود. دانشمندان در حال توسعه ی داروهایی هستند که موجب ایجاد تداخل د ر عملکرد آنزیم هایی می شوند که این گروه های شیمیایی را به پروتئین RAS می افزاید. نتیجه ی کار، ایجاد یک شکل غیر فعال از RAS می باشد. آزمایشات اولیه نشاندهنده ی این است که این داروها، در بیماران مبتلا به سرطان، موجب کاهش قابل توجه در تومور می شوند.
یک دارو با نام تجاری Gleevec®، موجب جلوگیری از رشد سلول های سرطانی م شود و موجب می شود تا سلول ها سرطانی دچار آپوپتوز (apoptosis) یا مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی، شوند. این دارو به پروتئین های ناهنجار متصل می شود و موجب اختلال در عملکرد آنها می شوند. این داروها، موجب می شوند تا از رشد کنترل نشده ی آنها، جلوگیری شود.
به دلیل اینکه این ماده به این پروتئین های ناهنجار می چسبد، سطح بالایی از سمیت را در مقایسه با سایر داروهای شیمی درمانی، ندارد. این دارو برای درمان سرطان های نادر مانند لوسمی میلوئیدی استفاده می شود. به هر حال، این فهمیده شده است که این ماده در درمان سایر سرطان ها نیز کاربرد دارد.
شیمی درمانی نیز ممکن است به دلیل مقاومت سلول های سرطانی در برابر داروهای شیمی درمانی، با شکست مواجه شود. یکی از ویژگی های مربوط به سلول های سرطانی، جهش های قابل توجهی است که در آنها بوجود آمده است. در حضور داروهای سمی، سلول های سرطانی که جهش یافته اند و در برابر این داروها مقاومت نشان داده اند، زنده می مامند و در حضور این داروها نیز تکثیر پیدا می کنند. این سلول ها، تومورهایی ایجاد می کنند که در برابر دارو مقاوم هستند. برای فایق آمدن بر این مشکل، ترکیبی از داروهای شیمی درمانی، در آن واحد، تزریق می شود. این مسئله احتمال مقاومت سلول های سرطانی در برابر دارو را کاهش می دهد. برخی از سلول های سرطانی مقاوم در برابر دارو، دارای ژنی هستند که MDR1 نامیده می شود. این ژن یک پروتئین عشایی خاص تولید می کند که از ورود دارو به داخل سلول، جلوگیری می کند. همچنین این پروتئین، داروهای موجود در سلول را نیز خارج می کند. برخی از سلول های سرطانی، مقادیر قابل توجهی از این پروتئین، تولید می کنند. این پروتئین ها موجب می شوند تا داروهای شیمی درمانی، وارد سلول های سرطانی نشوند.
یکی دیگر از اهداف امیدبخش مربوط به درمان سرطان، آنژیوژنز است. چندین دارو مانند برخی از ترکیبات طبیعی، قابلیت جلوگیری از بروز آنژیوژنز را دارند. دو ترکیب از این گروه، آنجیواستاتین (angiostatin) و اندواستاتین (angiostatin) هستند که هر دو مشتقات طبیعی پروتئین ها هستند. این داروها، از ایجاد آنژیوژنز بوسیله ی سلول های تومور، جلوگیری می کند و از ایجاد رشد و متاستاز تومور، جلوگیری می کند. یکی از مزیت های مهم ممانعت کننده های آنژیوژنز این است که به دلیل اینکه آنها سرطان را به طور غیر مستقیم هدف قرار می دهند، شانس کمتری برای این وجود دارد که سلول های سرطانی، مقاومت در برابر دارو ایجاد کنند.
یکی از فاکتورهای مشارکت کننده در سرطان، از بین رفتن سیستم ایمنی بدن بواسطه ی سلول های سرطانی می باشد. ایمنی درمانی (Immunotherapy) شامل چندین روش است که بواسطه ی آن، از سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های سرطانی و یا درمان اثرات جانبی برخی از درمان های سرطان، استفاده می شود. یکی از این روش ها استفاده ا زعوامل محرک ایمنی بدن مانند اینترلوکین 2 (interleukin 2) و آلفا اینترفرون (alpha interferon) می باشد که موجب افزایش پاسخ ایمنی نرمال بدن می شود.
یک روش که شیمی درمانی سلول های بنیادی (chemoimmunotherapy) نامیده می شود، از داروهای شیمی درمانی متصل به آنتی بادی ها استفاده می کند و از آن برای درمان برخی از سلول های سرطانی، استفاده می کند. سپس این آنتی بادی ها منجر می شوند تا داروها بدون آسیب رساندن به سلول های نرمال، به سلول های سرطانی تحویل داده می شوند. با این کار، میزان اثرات جانبی سمیت شیمی درمانی، کاسته می شود. این مولکول ها شامل دو بخش هستند: آنتی بادی مخصوص سلول سرطانی و یک دارو که با مواجه شدن با سلول های سرطانی، آنها را تخریب می کند. در یک استراتژی مشابه که رادیوایمونوتراپی (radioimmunotherapy) نامیده می شود، آنتی بادی های خاص به اتم های رادیواکتیو متصل می شوند و بدین وسیله، تابش های مرگ آور به سلول های سرطانی خاص، تابیده می شود.
در یکی دیگر از روش های افزایش ایمنی، آنتی بادی هایی استفاده می شود که موجب غیر فعال شدن پروتیئن های خاص هر سرطان (مانند فاکتورهای رشد یا پذیرنده های سلول های تومور) می شود. برای مثال، بسیاری از سلول های سرطانی پستان و تخمدان یک پروتئین گیرنده به نام HER2 تولید می کند. یک آنتی بادی به نام Herceptin® که به HER2 می چسبد و موجب ممانعت در برابر رشد تومور می شود. این ممانعت با استفاده از چسبیدن این مواد به فاکتورهای رشد این سلول ها، ایجاد می شود.
برخی سرطان ها، مخصوصاً لوسمی، با دوز بالای داروهای شیمی درمانی و تابش همراه است. اثر جانبی این درمان، تخریب مغز استخوانی است که شامل سلول های بنیادی می باشد. سلول های بنیادی، سلولهای نابالغی هستند که در سلول های خون ایجاد می شوند و برای وجود این سلول ها، ضروری است. بعد از درمان، مغز استخوان بیمار باید بازیابی گردد. این کار از طریق مغز استخوانی انجام می شود که از بیمار و پیش از درمان، گرفته شده است یا از دهنده ی مناسب، تهیه شده است. اگر چه مغز استخوان خود بیمار، بهترین گزینه می باشد. این مغز استخوان، خود می تواند شامل سلول های سرطانی باشد. این سلول های سرطانی باید پیش از قرارگیری در داخل بدن بیمار، تخریب شوند (جدول 1).

پیشگیری از بروز سرطان

سرطان نتیجه ای از تغییرات ترکیبی مانند تغییرات ژنتیکی و فاکتورهای محیط زیستی است. یک تغییر در سبک زندگی که موجب مینیمم شدن برخورد انسان با عوامل سرطان زای محیط زیستی می شود، یکی از مهم ترین راه برای جلوگیری از بروز سرطان می باشد. افرادی که استفاده از محصولات دخانیاتی، تماس با نور خورشید و آلودگی ها را محدود می کند، می توانند ریسک ایجاد سرطان را کاهش دهند. بسیاری از غذاها شامل انتی اکسیدان ها و سایر مواد مغذی هستند که ممکن است از بروز سرطان، جلوگیری کند. انستیتوی ملی سرطان، رژیم غذایی را پیشنهاد می دهد که دارای مقادیر قابل توجهی میوه ها و سبزیجات رنگی است. این غذاها مقادیر قابل توجهی ویتامین A، C و E به بدن ما می دهد. همچنین این غذاها، شامل مواد فیتوشیمیایی و سایر آنتی اکسیدان هایی است که به پیشگیری از سرطان، کمک می کنند. شواهد قوی وجود دارد که بر طبق آن، یک وعده ی غذایی غنی از سبزیجات و میوه ها، نه تنها ریسک ابتلا به بیماری های قلبی، چاقی و دیابت را کاهش می دهند، بلکه همچنین از ابتلا به سرطان نیز، جلوگیری می کند.
واکسن همچنین برخی ممانعت ها در برابر ابتلا به سرطان، ایجاد می کند. اولین واکسن برای جلوگیری از سرطان، واکنش هپاتیت B است که با سرطان کبد در ارتباط است. یک واکسن مؤثر برای هپاتیت B، وجود دارد که می تواند از بروز هپاتیت و سرطانی جلوگیری کند که بعد از هپاتیت ایجاد می شود. در سال 2002، نتایج استفاده از واکسن ویروس پاپیلومای گزارش داده شد. ویروس پاپیلومای انسانی نوع 16، در حدود 20 % از بزرگسالان را آلوده می کند. اگر چه بیشتر عفونت های ویروس پاپیلومای موجب بروز سرطان نمی شوند، برخی از انواع آن، با سرطان دهانه رحم در ارتباط است. یک واکسن علیه این ویروس، در ایالات متحده، به 1200 زن جوان، تزریق شد. در طی 18 ماه، این واکنش سطوح بالایی از آنتی بادی در مقابل این ویروس تولید کرد و از بروز عفونت ویروس پاپیلومای و ضایعات پیش سرطانی در تمام این زنان، جلوگیری کرد. در گروه کنترلی این زنان که متشکل از 1200 نفر بوده و واکنس دریافت نکرده بودند، 41 عفونت و 9 ضایعه ی پیش سرطانی مشاهده گردید. این واکسن همچنین از بروز زگیل های ژنتیکی که بواسطه ی این ویروس ها ایجاد می شوند، جلوگیری می کند. این به نظر می رسد که این واکسن ها ممکن است منجر به جلوگیری از بروز سرطان شوند.

غربال گری، آزمایش ها و مشاوره های ژنتیک

تشخیص اولیه ی سرطان، عموماً موجب افزایش بقای افراد می شود. بنابراین، بررسی منظم بر روی سرطان، می تواند منجر به جلوگیری از بروز سرطان شود. این آزمایشات، شامل ماموگرافی و آزمایش پاپ اسمیر برای زنان و آزمایشات سرطان پروستات برای مردان می باشد. همچنین آزمایشات مشترک، شامل آزمایش کولونوسکوپی برای سرطان روده و بررسی های فیزیکی منظم برای سایر انواع سرطان می باشد. افرادی که زمینه ی خانوادگی سرطان دارند، باید آزمایشات و مشاوره ها ژنتیکی انجام دهند. تمرکز مشاوره های انجام شده در زمینه ی ریسک بروز سرطان، ریسک فرد شخص در زمینه ی بروز سرطان و اقدامات مناسب به منظور کاهش این ریسک می باشد.
کشف ژن های BRCA1 و BRCA2 که مربوط به ایجاد سرطان پستان در زنان می باشد، به این افراد اجازه می دهد تا تاریخچه ی مربوط به سرطان پستان را مورد بررسی قرار دهد. این آزمایش ها با استفاده از بررسی محرک های مربوط به این ژن ها، می باشد. تنها 5 تا 10 % از سرطان های پستان دارای شواهد وراثتی است. از این بین، 45 % مربوط به جهش در ژن BRCA1 و 35 % در مورد جهش در ژن BRCA2 می باشد. ژن یا ژنهایی که مربوط به باقیمانده ی این درصد می باشد، هنوز شناخته نشده اند. اگر آزمایش مربوط به ژن BRCA1 و BRCA2 منفی باشد، شاهدی وجود ندارد که نشان دهد این زنان به دلیل وجود این جهش ها، سرطان پستان دارند. به هر حال، این احتمال وجود دارد که این افراد به دلیل وجود جهش در سایر ژن ها، به سرطان پستان مبتلا باشند. اگر آزمایش BRCA1 یا BRCA2 مثبت باشد، سایر اعضای خانواده ممکن است مورد بررسی و آزمایش قرار گیرند تا بدین صورت مشکل گردد که آیا این ژن در آنها به ارث رسیده یا نه؟ اگر آزمایش سایر اعضا منفی باشد، بنابراین، شانس کمتری برای خطر ارثی بودن این نوع سرطان، وجود دارد، اگر چه این فرد که دارای جهش ژنتیکی است، دارای ریسک بالاتری برای بیمار شدن است. اگر جواب آزمایش برای سایر اعضای خانواده مثبت باشد، ریسک ابتلا به سرطان سینه در آن خانواده بیشتر است. عدم حضور ریسک وراثت، بدین معنا نیست که هیچ ریسک دیگری برای وجود سرطان سینه، وجود ندارد.
تصمیم گیری بر اساس آزمایشات ژنتیک، می تواند بسیار پیچیده باشد. افراد باید به طور کامل در مورد این ریسک ها، اطلاع داشته باشند تا بتوانند در تصمیم گیری ها، مشارکت کنند. مشاوران ژنتیک به گونه ای آموزش دیده اند که بتوانند افراد را در مورد تصمیم گیری های مهم بر اساس آزمایش ژنتیک، آماده کنند. ریسک تجمعی مربوط به سرطان سینه با افزایش سن افراد، بیشتر می شود. این کار با جهش در ژن BRCA1 ایجاد می شود. این ریسک بسته به وراثت، بین 57 تا 85 % است. برخی از زنان از سرطان می ترسند و از اینکه مورد جراحی قرار گیرند، فرار می کنند. البته این نوع جراحی پیش از موعد، جراحی پستان پیشگیرانه نامیده می شود. به طور مشابه، زنانی که دارای جهش در ژن BRCA1 هستند، دارای ریسک بالا در زمینه ی ابتلا به سرطان تخمدان می باشند. از این رو، برخی از آنها تصمیم می گیرند که مورد عمل جراحی در این ناحیه قرار گیرند و تخمدان آنها از بدن شان خارج گردد. در حالی که تصمیم گیری ها، مختلف است، قابلیت اطلاعات ژنتیکی برای آگاهی رسانی به افراد موجب می شود تا آنها اطاعات خوبی در مورد تصمیم گیری های پزشکی بدست آورند. یک زن جوان با تاریخچه ی سرطان تخمدان در خانواده، بواسطه ی آزمایش ژنتیک، این را می فهمد که او جهش ژنتیک در ژن BRCA1 ندارد و از این رو، نیازی به عمل جراحی تخمدان ندارد.
استفاده از مطالب این مقاله، با ذکر منبع راسخون، بلامانع می باشد.