نقش حفاظت از سلول‌های بتا در جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع ۱

به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، دیابت نوع 1 زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی بدن فرد سلول‌های بتا تولید کننده انسولین در لوزالمعده را از بین ببرد. در سال‌های اخیر دانشمندان آموخته‌اند که چگونه می‌توان حجم زیادی از سلول‌های بتا جایگزین را رشد دهند اما هنوز هم نکات بسیاری درباره محافظت این سلول‌ها وجود دارد که محققان از آن بی خبرند.

اخیرا محققان مرکز دیابت جوسلین یک روش جالب را کشف کرده‌اند که در نهایت می‌تواند به محافظت از سلول‌های بتا و کندتر کردن شروع بیماری بیماران کمک کند.

آزمایشاتی که محققان بر روی موش‌ها و سلول‌های انسانی نشان داده است که مورد هدف قرار دادن پروتئینی به نام "رینالاز"(renalase) ممکن است سلول‌های بتا را در مقابل حمله خود ایمنی با تقویت آنها در برابر استرس محافظت کند.

"استفان کیسلر"(Stephan Kissler) و دکتر "پنگ یی"(Peng Yi) در این مطالعه نشان دادند که یک داروی مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا در موش‌ها رینالاز را مهار می‌کند و بقای سلول‌های بتا را افزایش می‌دهد. محققان اظهار کرده‌اند مشکلات عملکردی با سلول‌های بتا ممکن است در بروز حمله خود ایمنی به دیابت نوع 1 موثر باشد.

غربالگری ژنوم کریسپر یک ابزار قدرتمند برای بررسی هدف جدید است و ما امیدواریم که این امر به ما در یافتن هرگونه جهش برای محافظت از سلول بتا کمک کند.

در مرحله بعد محققان برای دیدن اینکه آیا مکانیسم‌های مشابه در سلول‌های انسانی نیز عمل می‌کنند یا خیر، با محققان گروه سلول‌های بنیادی و باززایی سلول‌های هاروارد برای ایجاد سلول‌های بتا انسان برای آزمایش‌های مشابه همکاری کردند.

کیسلر گفت: پس از آزمایش بر روی سلول‌های انسانی ما دوباره دیدیم که داروی مورد تایید مذکور رینالاز را مهار می‌کند و از سلول‌های بتا محافظت می‌کند و میزان بقای آنها را افزایش می‌دهد اما تاکنون عملکرد رینالاز به خوبی درک نشده بود.

محققان گفتند: پروتئین رینالاز آنزیمی است که اغلب می تواند توسط ترکیبات دارویی مورد هدف قرار گیرد. پیشتر نیز دیگر دانشمندان نقشه ساختاری کریستالی سه بعدی این پروتئین را تهیه کرده‌اند.

سلول‌های بتا(β-cells) نوعی از سلول‌ها هستند که در لوزالمعده قرار دارند. این سلول‌ها در مناطقی به نام جزایر لانگرهانس حضور دارند و بین 65 تا80٪ این ناحیه را تشکیل می‌دهند. وظیفه اصلی این سلول‌ها ترشح انسولین است. در دیابت نوع یک تخریب سلول‌های بتا در پانکراس به نقص تولید انسولین منجر می‌شود و در دیابت نوع 2 مقاومت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود.

اگر نتایج تحقیقات همچنان مثبت باشد، هدف بعدی محققان پیدا کردن حامی مالی برای تولید داروی مولکولی کوچک است که حتی محافظت بهتری نسبت به این سلول‌ها ایجاد می کند.

یافته‌های این مطالعه در مجله "Nature Metabolism" است.