نقش تغذیه در مهار بیماری آلزایمر

به قلم : سعید قنادی محمدی ، کارشناس ارشد تغذیه

saeedghannadi@yahoo.com

تحریریه زندگی آنلاین : فراموشی گاهی موهبت است. می‌توان در روزگاران سخت دل به آن سپرد و از جاده‌های پرپیچ و خم و طویلی عبور کرد و دل به آن خوش کرد که گرد فراموشی بر تمام پیکر سیاهی خواهد نشست، اما فراموشی نمی‌نشیند بنگرد کدام خاطرات خوش است و کدام یک تلخ. زمانی که می‌خواهد بتازاند، غباری برخواهد خواست که چشم‌ها جز مه غلیظ و غریبگی چیزی دیگر نخواهند دید.

فراموشی اینکه کیستیم، کجا زندگی می‌کنیم و اطرافیان‌مان که سالیان سال با آن‌ها عمر گذرانده‌ایم، چرا الان هفت پشت غریبه برایمان شده‌اند به طوری که نه اسمی و نه رسمی به خاطرمان مانده باشد. اینجا است که درد شروع می‌شود.

 دردی که می‌کوبد، اما به خیال‌مان که همین درد بخشی از من است، آن را می‌پذیریم و چاره‌ای نداریم. این درد چون لِویاتانی سخت‌پوست (نهنگ شکارچی ماقبل تاریخ که اکنون نسلش منقرض شده) می‌غرد و گمان می‌کنیم که هر آن کس جز آن سر از آب بیرون آورده غریبه است و بس. می‌جنگیم و زجر می‌کشم، بی آنکه منشأ آن را بدانیم.

ریشه‌ها را فراموش می‌کنیم و انگار در کابوس کس دیگری گم شده‌ایم. در دردی دست و پا می‌زنیم که حتی اسمش را هم نمی‌دانیم. دردی به اسم آلزایمر که خوب می‌داند به چه طریقی در وجودمان بلولد که دم نزنیم...

اما تغذیه به عنوان بخشی از سبک زندگی می‌تواند مددرسان باشد و نه نوشدارو. در این مقاله به طور خلاصه با مرور جدیدترین مطالعات صورت گرفته بین‌المللی، قصد دارم شما را با اصول تغذیه در کاهش خطر بروز آلزایمر آشنا کنم.

 بیشتربخوانید:

بیماری آلزایمر از منظر روانشناختی

آلزایمر در حال پیشروی است؛ نباید آن را دست کم گرفت

بیماری آلزایمر شایع‌ترین بیماری پیش‌رونده مخرب سیستم عصبی و همچنین دِمانس (یا همان زوال عقل) می‌باشد که تقریباً 30 درصد از افراد بالای 85 سال را درگیر کرده است. با اینکه اخیراً تخمین زده می‌شد که 75-43 درصد از موارد تشخیص دمانس را آلزایمر به خود اختصاص می‌دهد و حدود 50 میلیون بیمار مبتلا به آلزایمر در سرتاسر جهان زندگی می‌کند، اما مطالعات جدیدتر پیش‌بینی کرده‌اند که شیوع آلزایمر هر 5 سال دو برابر شود و تا سال 2050 به 152 میلیون فرد برسد. پوشیده نیست که این تعداد از بیماران مبتلا به آلزایمر می‌توانند چه بار سنگینی بر خانواده، نظام درمانی، اقتصاد و جامعه وارد آورند. آلزایمر با اختلالات ایجاد شده در حافظه، شناخت، عملکرد و رفتار خود را نشان می‌دهد، به طوری که با پیشرفت بیماری فرد قادر نخواهد بود حتی کارهای روزمره خود را انجام دهد.

چرا به آلزایمر مبتلا می‌شویم؟

افزایش سطح پلاک‌های بتا - آمیلوئید در محیط خارج سلولی مغز و افزایش تجمع ترکیبات تائو فسفریله شده در داخل سلول‌های نوروفیبریلاری به عنوان پاتوفیزیولوژی و علت بروز بیماری آلزایمر مطرح است. ترکیبات تائو به طور نرمال در داخل سلول‌های عصبی وجود دارد و نقش آن‌ها حفظ ساختار نورون‌ها و میکروتوبول‌‌های درون آن‌ها می‌باشد و در انتقال مواد مغذی در داخل نورون‌ها نیز مؤثر هستند؛ اما در صوتی که ترکیبات تائو به یکدیگر متصل شده و توده‌هایی به اسم neurofibrillary tangles را شکل دهند، می‌توانند مخرب بوده و سبب مرگ نورون‌ها شوند. زمانی که با مرگ چند نورون، زنجیره به هم متصل نورون‌ها شکاف برمی دارد، انتقال پیام به درستی و با کفایت صورت نمی‌گیرد. به نظر می‌رسد یکی از علل سلولی بیماری آلزایمر، همین قضیه باشد. مطالعات نشان داده‌اند که پلاک‌های بتا - آمیلوئید در تجمع ترکیبات تائو می‌توانند مؤثر باشند و در ادامه نیز همراهی این پلاک‌ها با ترکیبات تائو قادر به اعمال نوعی اثر هم‌افزایی هستند که در پیشرفت و تشدید بیماری آلزایمر مهم می‌باشند. متابولیسم چربی به عنوان یک جزء جدایی‌ناپذیر از مسیر عملکرد مطلوب مغز به شمار می‌رود. شکست (کاتابولیسم)، ساخت (آنابولیسم) و انتقال درون ارگانی چربی همگی مشمول متابولیسم چربی می‌شوند. چربی‌ها (به خصوص اسفنگولیپید و کلسترول) برای عملکرد و شکل‌گیری سیستم عصبی مرکزی ضروری است. اختلال در متابولیسم چربی می‌تواند منجر به بروز بیماری‌های تحلیل برنده و مخرب اعصاب مانند آلزایمر شود، به طوری که دیده شده است سطح فسفولیپید پلاسما با میزان اختلال شناخت در بیماران مبتلا به آلزایمر در ارتباط است و یا اینکه در مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر تغییرات محسوسی در سطح اسفنگومیلین و سرامید مشاهده شده است.

اختلال در متابولیسم چربی، یک گام قبل از تجمع بتا - آمیلوئید رخ می‌دهد:

نتایج مطالعه‌ای که در سال 2023 منتشر شد نشان داد بروز اختلال در متابولیسم چربی در تشکیل پلاک‌های بتا - آمیلوئید، استرس اکسیداتیو، کاهش سطح تولید انرژی در دسترس برای سلول‌های مغزی و همچنین بروز التهاب و تخریب میلین در ارتباط است. برخی از ژن‌ها سبب ایجاد اختلال در متابولیسم چربی‌ها هستند (نشریه Lipids in Health and Disease).

 بر هم خوردن هموستاز و تعادل در ساختار چربی‌ها (متأثر از ژنتیک، افزایش سن و سبک زندگی مانند تغذیه) می‌تواند سبب شکست سد خونی - مغزی، پردازش غیرنرمال پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید، اختلال در میلین‌سازی، پیام‌رسانی، تولید انرژی و در نهایت افزایش التهاب شود. همین مکانیسم و سازوکار بود که محققین را بر آن داشت که شاید میان چربی رژیم غذایی و بروز چنین اختلالاتی که منجر به بروز بیماری آلزایمر می‌شود، ممکن است ارتباطاتی باشد.

به طور مثال چربی‌هایی مانند اسیدهای چرب امگا 3 (EPA و DHA)، چربی‌های حاوی کولین، کلسترول و چربی‌ها با خاصیت آنتی‌اکسیدانی مانند کوآنزیم کیوتن و ویتامین K. محققین یافتند بهترین نوع چربی که می‌تواند از طریق گیرنده‌های خاص Msf2a LPC وارد محیط مغز شود و اثر خود را بگذارد، اسید چرب DHA است (نشریه Frontiers in Physiology. سال 2020). از طرف دیگر به نظر می‌رسد اسیدهای چرب اشباع و ترانس از طریق ایجاد اختلال در سد خونی - مغزی و تحریک تجمع پلاک‌های بتا - آمیلوئید، با افزایش خطر بروز آلزایمر در ارتباط هستند (نشریه international Journal of Molecular Science. سال 2020). با این اوصاف چربی‌ها می‌توانند نقش مهمی را در پاتوژنز  بیماری آلزایمر ایفا کنند.

بیشتربخوانید:

مشکلات حافظه و زوال عقل

رازهایی که باید بدانید تا آلزایمر نگیرید!

نقش ژنتیک در آلزایمر زودهنگام پررنگ‌تر است

 فرمی از آلزایمر در سنین پایین شروع می‌شود (قبل از 65 سالگی) و نوعی دیگر از آن در سنین بالا (late-onset form) (بعد از 65 سالگی). بیش از 95 درصد از آلزایمرها از نوع دوم می‌باشد که چند علتی است و علت مکانیسمی آن به خوبی شناخته نشده است، اما در فرم زودهنگام آن ژنتیک نقش پررنگی را دارد و بروز جهش در ژن‌های پردازشگر آمیلوئید مانند APP (پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید)، PSEN1 (presenilin-1) و PSEN2 در بروز آن ایفای نقش می‌کنند (نشریه FEBS. سال 2023).

دارودرمانی در آلزایمر موفق عمل کرده است؟

با اینکه بررسی‌ها و تحقیقات در راستای روشن‌سازی پاتوفیزیولوژی بروز بیماری و عوامل خطر آن متوقف نشده است، اما اقدامات درمانی بر کاهش علائم بیماری و همچنین سرعت پیشرفت آن تمرکز دارند. استفاده از مهارکننده‌های کولین اِستراز (cholinesterase inhibitors) و آنتاگونیست‌های (غیرفعال کننده‌ها) گیرنده‌های اِن- متیل- دی آسپارتات (N -methyl-D-aspartate) در راستای بهبود کیفیت زندگی بیماران استفاده می‌شود و هیچ تاثیری بر کاهش سرعت پیشرفت بیماری ندارد. مهارکننده‌های کولین اِستراز سبب افزایش سطح میانجی عصبی به نام استیل کولین در فضای سیناپسی شده و به بهبود عملکرد و انقباض عضلات کمک می‌کند. در ادامه با برخی از داروها آشنا می‌شویم (Medscape. 2023):

مهارکننده‌های کولین اِستراز:

Donepezil: در موارد خفیف تا متوسط بیماری آلزایمر روزانه 10- 5 میلی‌گرم و در موارد متوسط تا شدید 23 - 10 میلی‌گرم تجویز می‌شود.

Rivastigmine: این دارو در موارد خفیف تا متوسط آلزایمر کاربرد دارد. در شروع روزانه 5/1 میلی‌گرم و دوبار در روز تجویز می‌شود و می‌توان میزان آن را حداکثر تا 12 میلی‌گرم در روز رساند.

Galantamine: از فرم سریع رهش آن روزانه 4 میلی‌گرم و دو بار در روز استفاده می‌شود، ولی از نوع آهسته رهش آن روزانه یک بار و به میزان 8 میلی‌گرم تجویز می‌شود. دوز نگهدارنده این دارو 24 - 16 میلی‌گرم در روز است.

احتمال می‌رود افزایش مصرف کولین بتواند سطح استیل کولین را در فضای سیناپسی افزایش دهد (نشریه American Journal of Clinical Nutrition. سال 2019). نتایج یک مطالعه منتشر شده در سال 2023 نشان می‌دهد که سطوح پایین در گردش کولین با افزایش التهاب و بیماری‌های نورونی می‌تواند در ارتباط باشد، بنابراین مصرف مقادیر کافی کولین در فرایند سالمندی و افزایش سن باید مورد تاکید قرار گیرد. کولین در تولید استیل کولین و همچنین در ساختار چربی‌های غشای سلولی مهم است.

 تنها 30 درصد از کولین مورد نیاز بدن توسط فسفاتیدیل اتانول آمین متیل ترانسفراز در داخل کبد ساخته می‌شود و مابقی نیاز باید توسط رژیم غذایی تأمین گردد. مردان و زنان بالغ روزانه به 550 و 425 میلی‌گرم کولین نیاز دارند. این نیاز در زنان باردار به 550 میلی‌گرم افزایش می‌یابد.

 باید به این نکته نیز اشاره کرد که مکمل‌یاری با کولین نمی‌تواند به کاهش تعداد پلاک‌های بتا - آمیلوئید و تجمعات تائو در مراحل پیشرفته آلزایمر منجر شود. به همین علت تاکید بر مصرف مقادیر کافی کولین در دوره بزرگسالی است؛ رویکردی احتمالی برای پیشگیری از بروز بیماری آلزایمر (نشریه Acta Neuropathologica. سال 2023). مطالعه‌ای دیگر در سال 2023 نشان داده است که سطوح پایین در گردش کولین با تشدید بیماری آلزایمر می‌تواند در ارتباط باشد.

آنتاگونیست های (غیرفعال کننده‌ها) گیرنده‌های اِن - متیل - دی آسپارتات

تنها داروی تأیید شده از این خانواده دارویی توسط FDA، memantine می‌باشد. می‌توان از این دارو به تنهایی یا همراه با گروه دارویی مهارکننده کولین‌استراز استفاده کرد. ممانتین در آلزایمر متوسط تا شدید کاربرد دارد. در صورتی که از فرم سریع رهش آن استفاده شود، باید 5 میلی‌گرم روزانه تجویز کرد و می‌توان تا 20 میلی‌گرم در روز افزایش داد، اما فرم آهسته رهش آن را با 7 میلی‌گرم در روز تجویز کرده و به تدریج می‌توان به 28 میلی‌گرم در روز رساند. Aducanumab به عنوان یک داروی آنتی‌بادی مونوکلونال نتایج امیدبخشی را در راستای کاهش سرعت پیشرفت بیماری از طریق جلوگیری از تجمع پلاک‌های بتا-آمیلوئید نشان داده است، اما مسائلی در رابطه با عوارض آن نیز مطرح است. به نظر می‌رسد از آنجایی که آلزایمر یک بیماری چند علتی باید باشد، بنابراین یک رویکرد درمانی چندگانه و ترکیبی نیز برای مقابله با این بیماری لازم است.

بیشتربخوانید:

علائم زوال عقل

عوامل خطر آلزایمر را بشناسید

مطالعات مشاهده‌ای و بر پایه جمعیت‌شناسی نشان داده‌اند برخی از عوامل ممکن است در بروز بیماری آلزایمر نقش داشته باشند که به احتمال زیاد مقابله با آن‌ها می‌تواند خطر پیدایش و شکل‌گیری این بیماری را کاهش دهد؛ عواملی مانند:

 افسردگی و استرس

 دیابت، فشار خون بالا، چربی خون بالا

 چاقی

 بیماری‌های قلبی- عروقی

 استعمال دخانیات

 مصرف الکل

در مردان و زنان ابتلا به دیابت نوع 2 تقریباً می‌تواند خطر بروز بیماری دمانس را 60 درصد افزایش دهد. مقاومت به انسولین قادر به ایجاد اختلالات شناختی است. سطوح انسولین بالا نیز از طریق مسیرهایی می‌تواند بر سلامت مغز اثراتی منفی بگذارد. داشتن یک الگوی غذایی سالم به شدت می‌تواند بر سلامت مغزی مؤثر باشد. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند برخی از مواد مغذی خاصی که خطر دیابت نوع 2 را کاهش می‌دهند می‌توانند اثر محافظت‌کنندگی در برابر آلزایمر نیز داشته باشند (نشریه Frontiers in Nutrition. سال 2023).

فشار خون بالا، به خصوص در دوره میان‌سالی با افزایش خطر بروز آلزایمر ارتباط دارد. پُرفشاری خون سبب ایجاد تغییراتی مخرب در دیواره عروق شده که منجر به کاهش خون‌رسانی به بافت‌ها، ایسکمی (بافت مرگی) و کاهش سطح اکسیژن بافت مغزی می‌شود که در نهایت خطر بروز آلزایمر را افزایش می‌دهد. همچنین مطالعات نشان داده‌اند که ایسکمی مغزی می‌تواند سبب افزایش تجمع پروتئین‌های پیش‌ساز آمیلوئید و پلاک‌های بتا - آمیلوئید گردد. همچنین قادر است بیان ترکیبی به اسم presenilin را تحریک کند. این ترکیب ساخت پلاک‌های بتا - آمیلوئید را سرعت می‌بخشد. از طرف دیگر فشار خون بالا سبب آسیب‌رسانی به سد خونی - مغزی شده که این نیز به نوبه خود خطر آلزایمر را افزایش می‌دهد (نشریه Journal of Biomedical Science. سال 2019).

تغذیه اصولی در برابر آلزایمر قد علم می‌کند

با افزایش سن سرعت متابولیسم کند می‌شود که همین قضیه می‌تواند سبب تشدید بیماری آلزایمر گردد. نباید فراموش کرد که تغذیه اصولی قادر است در فاز پیشگیری از بروز آلزایمر تأثیر خیلی خوبی از خود بر جای بگذارد؛ بنابراین پیروی از یک رژیم غذایی اصولی در سنین جوانی و بزرگسالی می‌تواند ارمغان‌آور یک دوره سالمندی سالم باشد. با این مقدمه به سراغ نقش تغذیه در پیشگیری از آلزایمر می‌رویم.

الگوی غذایی مدیترانه‌ای

رژیم غذایی مدیترانه‌ای نوعی الگوی غذایی است که خاستگاه آن اطراف دریای مدیترانه است. مبنای این الگوی غذایی مصرف غذاهایی با منشأ گیاهی، غذاهای غیرفرآوری شده مانند غلات سبوس‌دار، سبزیجات تازه، حبوبات، دانه‌ها، روغن زیتون فرابکر، مغزها و میوه‌ها می‌باشد.

 همچنین مصرف ماهی‌های چرب، مقادیر متوسطی از ماکیان بدون چربی، محصولات لبنی کم‌چرب و شراب قرمز بخشی از بدنه و پایه این رژیم غذایی را تشکیل می‌دهد. در این الگوی غذایی در طول هفته حداکثر 4 تخم‌مرغ مصرف می‌شود. در رژیم غذایی مدیترانه‌ای مصرف غذاهایی مانند خامه، کره، گوشت قرمز، غذاهای فرآوری شده، قندهای ساده، روغن‌های تصفیه شده و مواد غذایی سرخ شده محدود می‌شود. فراموش نشود، رژیم غذایی مدیترانه‌ای در پازلی به اسم سبک زندگی مدیترانه‌ای قرار می‌گیرد. زندگی فعال و با تحرک بالا، داشتن روابط اجتماعی، کاهش سطح استرس و داشتن خواب خوب و کافی اجزای دیگر پازل سبک زندگی مدیترانه‌ای به حساب می‌آیند که همه این موارد در حفظ سلامت مغز مهم هستند. مشاهده شده است که پیروی از رژیم غذایی مدیترانه می‌تواند به کاهش اختلالات شناختی و همچنین تخریب نورون‌های مغزی کمک شایانی کند. نتایج مطالعه‌ای فراآنالیز در سال 2022 موید این نکته است که گرایش به رژیم غذایی مدیترانه‌ای می‌تواند نگهبانی باشد برای حفاظت از سلامت نورون‌ها و سلول‌های مغزی در برابر بروز اختلالات شناختی خفیف (Mild cognitive impairment) و بیماری آلزایمر. این بررسی که عصاره 26 مطالعه کوهورت (هم‌گروهی) و 2 مطالعه مداخله‌ای تصادفی‌سازی شده بود، نشان داد رژیم غذایی مدیترانه‌ای می‌تواند با کاهش خطر 30 درصدی بروز اختلالات شناختی خفیف و آلزایمر در ارتباط باشد. اختلال شناختی خفیف نوعی از کاهش ظرفیت و توان شناختی فرد می‌باشد که بیش از حد انتظار در مقایسه با سن و سطح تحصیلاتش رخ می‌دهد، اما اختلالی در فعالیت و زندگی روزانه‌اش ایجاد نمی‌کند.

 اختلال شناختی خفیف می‌تواند  پیشرفت کرده و به دمانس (که آلزایمر هم نوعی دمانس می‌باشد) منتهی شود (نشریه Frontiers in Nutrition. سال 2022). نتایج یک مطالعه مروری نظام‌مند در سال 2023 نیز نشان داد که پس از گذشت 10 هفته از پیروی از رژیم غذایی مدیترانه‌ای در سالمندان مبتلا به اختلالات شناختی، فاکتورهای شناختی مانند میزان توجه، توان انجام کارهای روزمره و حافظه بهبود می‌یابد (نشریه Life. سال 2023). در پاسخ این سؤال که آیا ژنتیک می‌تواند به بی‌اثر کردن رژیم غذایی در کاهش خطر بروز آلزایمر منجر شود، باید به بررسی نتایج مطالعه‌ای بپردازم که به تازگی و در سال 2023 منتشر شده است. این مطالعه بیانگر این حقیقت  می‌باشد که رژیم غذایی مدیترانه‌ای قادر است بر وضعیت مساعد ژنتیکی فرد از نظر رخداد آلزایمر فائق آمده و خطر بروز بیماری را حدود 20 درصد کاهش دهد (نشریه BMC Medicine. سال 2023). به نظر می‌رسد یکی از مسیرهایی که رژیم غذایی مدیترانه‌ای می‌تواند به کاهش اختلالات شناختی و آلزایمر کمک کند، ایجاد تغییر در محیط باکتریایی دستگاه گوارش است (نشریه Experimental Gerontology. سال 2023). خاصیت ضدالتهابی و مصرف مقادیر بالای اسیدهای چرب امگا 3 و آنتی‌اکسیدان‌های پلی‌فنول از طریق این رژیم غذایی نیز در کاهش سطح التهاب و همچنین بهبود وضعیت نورون‌ها کمک‌کننده هستند. همچنین دیده شده رژیم غذایی مدیترانه‌ای می‌تواند با کاهش خطر بیماری‌های قلبی - عروقی، دیابت و افسردگی نیز در ارتباط باشد که همگی از عوامل خطر بروز دمانس به حساب می‌آیند (نشریه nutrients. سال 2022).

مواد مغذی چون اسیدهای چرب امگا3، رزوراترول و اولئوکانتال موجود نیز می‌توانند اثرات ضدالتهابی بسیار قدرتمندی داشته باشند که این نیز به نوبه خود می‌تواند اثرات حفاظتی از جنبه‌های گوناگون داشته باشد (نشریه Clinical Nutrition and Metabolic Care. سال 2022).

علاوه بر این بر اساس شواهد به دست آمده رژیم غذایی مدیترانه‌ای به علت دارا و غنی بودن از برخی از مواد مغذی خاص و فیبر کافی، به بهبود عملکرد میتوکندری‌ها (کارخانه‌های تولید انرژی در داخل سلول) کمک می‌کند. مواد مغذی مانند رزوراترول، کلروژنیک اسید، هیدروکسی تیروزیل و آپی‌جنین می‌توانند بر بهبود عملکرد میتوکندری‌های سلولی تأثیر بسیار زیادی بگذارند و از مرگ یا اختلال در فعالیت آن‌ها جلوگیری کنند. رژیم غذایی مدیترانه‌ای از طریق افزایش مقدار SIRT-1، AMPK و PGC-1α می‌تواند چنین اثرات مهمی را بگذارد.

 از طرف دیگر حاصل تخمیر فیبرهای نامحلول در دستگاه گوارش، تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیری مانند بوتیرات است. بوتیرات اکسیداسیون اسیدهای چرب را ارتقا بخشیده و سبب بهبود عملکرد میتوکندری می‌شود (نشریه nutrients. سال 2022). بررسی‌ها نشان داده‌اند که غلظت اسیدهای چرب کوتاه زنجیر در مایع مغزی - نخاعی بیماران مبتلا به آلزایمر پایین است و می‌تواند به عنوان یک شاخص برای اختلال در فرایند تولید انرژی سلول‌های مغزی مطرح باشد (نشریه Alzheimer AND Dementia. سال 2022).

 با توجه به اینکه اختلال در عملکرد میتوکندری و به دنبال آن کاهش تولید انرژی می‌تواند سبب آسیب دیدن نورون‌های مغزی نیز شود، حفاظت از میتوکندری‌ها می‌تواند به کاهش بروز بیماری آلزایمر کمک کند (نشریه International Journal of Molecular Science. سال 2021).

به طور مثال مصرف 100 گرم حبوبات در روز با کاهش خطر بروز بیماری‌های عروق کرونری قلب در ارتباط است و مصرف بیش از این میزان نمی‌تواند اثرات بیشتری را نشان دهد.

 عدس، لوبیا، نخود، نخود فرنگی و سویا در گروه حبوبات رژیم غذایی مدیترانه‌ای قرار می‌گیرد. حبوبات بهترین منبع غذایی تأمین پروتئین گیاهی می‌باشد و می‌تواند تا حد بسیار زیادی جایگرین گوشت شود.

مصرف روزانه 15-10 گرم از مغزها و آجیل نیز با کاهش خطر بروز بیماری‌های قلبی - عروقی در ارتباط است. اسیدهای چرب با یک و چند پیوند دوگانه، منیزیم، فیبر، اسیدآمینه آرژنین و پلی‌فنول‌ها از مواد مغذی اصلی آجیل‌‌ها به حساب می‌آیند که قادر به کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو بوده و سبب بهبود عملکرد دیواره عروق می‌شوند. همچنین مغزها به بهبود پروفایل چربی خون و مقاومت به انسولین نیز کمک شایانی می‌کنند.  مصرف مغزها و کاهش دریافت گوشت قرمز به کاهش بافت چربی احشایی و وزن نیز منجر می‌شود که حائز اهمیت است (نشریه Nutrients. سال 2023). در جدولی که در ادامه آورده‌ام راهنمای رژیم غذایی مدیترانه‌ای در کشور ایتالیا را شرح داده‌ام. در این الگو، روزانه فرد باید 3 وعده غذایی اصلی داشته باشد (نشریه nutrients. سال 2019).